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Autore/Autori: Stefano Pelenghi
Relazioni storiche – Congresso 2025
La presentazione è focalizzata sul trattamento cardiochirurgico dell’insufficienza tricuspidalica, che, anche lieve, impatta negativamente sulla sopravvivenza. I risultati della chirurgia sono dipendenti dalla gestione delle comorbidità e dallo stadio della malattia. È cruciale intervenire tempestivamente: la disfunzione ventricolare destra si associa a mortalità altissima (fino al 100%). La riparazione (anuloplastica) mira a rimodellare l’anulus e a preservare il sistema di conduzione. La sostituzione valvolare si esegue con cautela per l’alto rischio di trombosi post-operatoria.
La presentazione di Pelenghi ripercorre la storia della chirurgia tricuspidalica, partendo dal 1967 quando Braunwald e Morrow raccomandavano di non toccare la tricuspide funzionale. La prognosi dell’insufficienza tricuspidalica (ITR) è severa e indipendente dalla frazione d’eiezione e dalle pressioni polmonari. Nonostante i miglioramenti, la mortalità chirurgica isolata a 5 anni rimane intorno al 40%, e il TRI-SCORE dimostra che nei pazienti a rischio intermedio-alto la sopravvivenza a 10 anni è drammaticamente bassa (17-28%).
Le linee guida americane ed europee concordano sulla necessità di correggere l’ITR severa in corso di chirurgia sinistra, anche in assenza di sintomi. L’ITR lieve non trae beneficio dalla correzione. Quando l’ITR diventa severa isolata, la chirurgia è raccomandata se il paziente è sintomatico e il ventricolo destro non è ancora gravemente disfunzionante. I chirurghi devono compiere un passo in avanti nell’operare prima che la malattia progredisca.
L’anulus tricuspidalico si dilata verso il lembo anteriore e posteriore, mentre il settale è fisso. Sopra un diametro anulare di 21 mm/m² di BSA, l’ITR diventa severa. Piccoli incrementi anulari corrispondono a significativi aumenti del volume rigurgitante (Dreyfus 2005). Operare in questa fase offre un rischio accettabile; oltre, quando l’ITR è torrenziale, il rischio diventa proibitivo. Nei pazienti in NYHA IV o che necessitano di filtro dopo l’intervento, la mortalità raggiunge l’80-100%. Ascite, insufficienza renale, cirrosi, anasarca e varici esofagee segnano uno stadio troppo avanzato.
La riparazione tricuspidalica mira a ripristinare la mobilità dei lembi, ampliare la superficie di coaptazione e stabilizzare l’anello. L’accesso è tramite atriotomia destra con doppia cannulazione cavale; la tricuspide può essere riparata a cuore battente senza clampaggio aortico, permettendo di riconoscere interferenze con il sistema di conduzione. Le tecniche di rimodellamento anulare includono la plastica di Kay (modificata), la De Vega (che altera la geometria anulare) e l’anuloplastica con anello protesico, sempre aperto per risparmiare il triangolo di Koch (setto membranoso, fascio di His, nodo AV). I lembi perforati, i prolassi e i danni da elettrocatetere possono essere riparati con patch, resezioni o trasposizioni cordali. Nella sostituzione protesica, la biologica è preferita per il minor rischio trombotico, ma occorre evitare l’ostruzione dell’efflusso ventricolare destro. Con una meccanica, il rischio di blocco impone l’impianto profilattico di un filo epicardico.
I risultati della chirurgia tricuspidalica sono fortemente dipendenti dallo stadio di malattia. Bisogna intervenire prima che compaia una disfunzione ventricolare destra irreversibile. La chirurgia mitralica mini-invasiva ha portato a una riduzione delle riparazioni tricuspidaliche concomitanti, con il rischio di far tornare la tricuspide una valvola dimenticata. La tempestività dell’intervento è cruciale perché il ritardo si associa non a una peggiore qualità di vita, ma a un aumento della mortalità.
Pelenghi’s presentation traces the history of tricuspid surgery, starting from 1967 when Braunwald and Morrow recommended not touching functional TR. The prognosis of tricuspid regurgitation (TR) is severe and independent of ejection fraction and pulmonary pressures. Despite improvements, isolated surgical mortality at 5 years remains around 40%, and the TRI-SCORE shows that in intermediate-to-high-risk patients, 10-year survival is dramatically low (17–28%).
American and European guidelines agree on the need to correct severe TR during left-sided surgery, even in asymptomatic patients. Mild TR does not benefit from correction. When TR becomes severe and isolated, surgery is recommended if the patient is symptomatic and the right ventricle is not yet severely dysfunctional. Surgeons must take a step forward in operating before the disease progresses.
The tricuspid annulus dilates towards the anterior and posterior leaflets, while the septal leaflet is fixed. Above an annular diameter of 21 mm/m² BSA, TR becomes severe. Small increments in annular size correspond to significant increases in regurgitant volume (Dreyfus 2005). Operating at this stage carries an acceptable risk; beyond, when TR is torrential, the risk becomes prohibitive. In patients in NYHA IV or requiring post-operative filtration, mortality reaches 80–100%. Ascites, renal failure, cirrhosis, anasarca, and oesophageal varices mark a stage that is too advanced.
Tricuspid repair aims to restore leaflet mobility, increase coaptation surface, and stabilise the annulus. Access is through right atriotomy with bicaval cannulation; the tricuspid valve can be repaired on the beating heart without aortic clamping, allowing recognition of interference with the conduction system. Annular remodelling techniques include Kay plasty (modified), De Vega (which alters annular geometry), and prosthetic ring annuloplasty, always open to spare Koch’s triangle (membranous septum, His bundle, AV node). Perforated leaflets, prolapse, and lead-related damage can be repaired with patches, resections, or chordal transpositions. In valve replacement, biological prostheses are preferred for lower thrombotic risk, but care must be taken to avoid right ventricular outflow tract obstruction. With a mechanical prosthesis, the risk of heart block mandates prophylactic epicardial lead implantation.
Outcomes of tricuspid surgery are heavily dependent on disease stage. Intervention must occur before irreversible right ventricular dysfunction develops. Minimally invasive mitral surgery has led to a reduction in concomitant tricuspid repairs, risking the tricuspid becoming a forgotten valve once again. Timeliness of intervention is crucial because delay is associated not with worse quality of life, but with increased mortality.
Invito però ancora a parlare di tricuspide.
Nonostante la dottoressa Lupi dica che sia una valvola non più dimenticata, e la dottoressa Castiglioni, povera, su Amazon se procediamo c’è addirittura un libro che parla della tricuspide dimenticata a 267 euro, quindi è ancora quasi da discutere. Perché nel ’67 Brown, Valdross e Morro raccomandano di non toccare la tricuspide funzionale.
Quasi sempre si danneggia la tricuspide se operiamo la mitrale, e in più il ritardo di questi pazienti ha portato che negli anni ’80, quando iniziamo a operarli, la mortalità era veramente elevata, fino al 2002-2004, 99,37%.
Questo lavoro ci dice con 5.000 pazienti che più perde la tricuspide, più la prognosi è peggiore, indipendentemente dalla FE e dalle pressioni polmonari. 18 anni dopo, 439.000 pazienti in Australia dal 2000 al 2019, ogni grado di TR impatta negativamente sulla sopravvivenza e l’ITR è una variabile indipendente.
…e non di qualità ma di durata della vita. I risultati vanno migliorando: li vedete in basso, a 30 giorni la mortalità è migliore, però nell’isolata vedete che comunque a 5 anni sono vivi il 60%, quindi impatta assolutamente negativamente. I risultati non sono ancora incoraggianti e quello che conta è la comorbidità di questi pazienti. Comorbidità che, come ha già detto la dottoressa, andiamo…
…a gestire e riconoscere col TriScore dal punto di vista chirurgico: vedete in basso verde, giallo e rosso, low risk, intermediate e high risk. Qualsiasi cosa facciamo, comunque, soprattutto nell’intermediate e nell’high TriScore, vedete in basso a destra 28, 24, 17% di sopravvivenza.
…a 10 anni. Quindi bisogna veramente stare attenti. Questo score, più che il rischio operatorio, ci fa capire l’evoluzione di questa malattia e la prognosi, purtroppo…
…spesso peggiorativa. Il risultato è comunque correlato allo stadio della malattia, che dobbiamo cercare di capire meglio. Vedete quindi: rispondiamo prima a chi operiamo. Se siamo all’interno di un intervento con una chirurgia sinistra dobbiamo comunque correggere quando è severa, quando l’atrio destro e il ventricolo destro sono dilatati anche se asintomatici. Vedete le tre classi.
…che considerano le linee guida americane: sono severe, c’è disfunzione ventricolare destra e anche gli asintomatici vanno comunque operati. Sopra c’è l’ITR progressiva con caratteristiche che vi segnalo lì, però senza conseguenze emodinamiche e senza sintomi clinici, e anche questi vanno operati se trattiamo valvole a sinistra.
Queste sono quelle europee: solo se abbiamo disfunzione ventricolare destra o ipertensione polmonare severa andiamo di ottima terapia medica, altrimenti tutto il resto va trattato chirurgicamente o endovascolarmente. Dove possiamo migliorare? Qui possiamo migliorare in basso a destra. La chirurgia è raccomandata quando il paziente è sintomatico, l’ITR severa, anche isolata.
E il ventricolo destro non è disfunzionante. Qui assolutamente dobbiamo fare, soprattutto noi chirurghi, un passo in avanti. Quando invece è lieve, 1200 pazienti dal 2000 al 2018, l’insufficienza tricuspidalica corretta non offre benefici in termini di progressione dell’insufficienza tricuspidalica, morte o heart failure. Quando operiamo, questo invece vi consiglio di leggerlo, perché è veramente un bel lavoro: iniziamo a considerare…
Il grado di insufficienza tricuspidalica: moderata, severa, severa, torrenziale, e la funzione ventricolare destra. Lesson number one: possiamo avere nessun segno o vago e avere già la disfunzione ventricolare destra. Cosa cambia? Lezione numero due: da moderata l’ITR è diventata severa pur rimanendo uguale il ventricolo destro. Perché?
Perché l’anulus tricuspidalico si dilata verso il lembo anteriore e posteriore? Perché è tirato…
…dal settale che è praticamente fisso, e quando si dilata sopra 38 mm, a minimi incrementi di dimensioni anulari corrispondono significativi incrementi di volume rigurgitante. Questo è il lavoro di Dreyfus che nel 2005 lo cita. Ricordo il lavoro dell’89 di Ciopra e soprattutto del dottor Tiziano Colombo qui presente, maestro non solo di tricuspide. L’ultimo lavoro che cito è quello dell’esperienza di Lipsia.
E tutti concordano che quando l’anulus passa a 21 mm/m², lì inizia a essere severa. Metto due esempi: paziente di 1,75 m x 75 kg, diametro maggiore di 40; paziente di 1,60 m x 60 kg, diametro maggiore di 35 mm indica che l’ITR sta diventando severa. Lezione numero 3: qui bisogna operare.
Bisogna operare perché attualmente il rischio è accettabile, calcolato. Il passo successivo, come vedete, è veramente ad alto rischio: la chirurgia per non diventare rischio proibitivo e mortale quando è torrenziale.
Questo è un outcome dopo la sostituzione tricuspidalica: vedete quando operiamo tardi, quando sono in NYHA IV, quando necessitano di filtro dopo l’intervento o quando necessitano di pallone, la mortalità è del 100%, 80%, 80%. Se guardate in basso a destra non vedete le curve, perché se ci fate caso, le curve di sopravvivenza sono verticali al tempo zero.
Cioè o non escono dalla sala o non escono assolutamente dalla rianimazione. Quindi questi pazienti sono veramente difficili da gestire. L’ascite, l’insufficienza renale, la cirrosi, l’anasarca e le varici esofagee sono segni che non limitano solo la prognosi, ma sono segni dell’evoluzione della malattia che stiamo controllando e possono purtroppo essere tardivi. Dobbiamo intervenire.
…prima del momento giusto, perché il momento successivo è tardi: il ventricolo destro deve affrontare un sovraccarico di pressione e non più di volume come prima, e se non riesce a gestire questo sovraccarico la prognosi è assolutamente compromessa. Come già detto, la disfunzione ventricolare destra o sinistra preoperatoria e l’ipertensione polmonare fissa controindicano l’intervento.
Tutti i paper che ho trovato che discutono la chirurgia della tricuspide concludono che sono necessari ulteriori studi randomizzati dopo 58 anni e sarà il caso anche di cogliere. Bisogna intervenire in anticipo per evitare la disfunzione ventricolare destra irreversibile e dobbiamo valutare assolutamente, al di là del grado dell’insufficienza tricuspidalica, il grado di disfunzione ventricolare destra.
L’altra domanda che mi è stata posta riguarda i cenni di tecnica, che vengono comunque dopo cenni di anatomia. L’apparato tricuspidalico è parte di un complesso sistema funzionale che include l’atrio destro, il ventricolo destro e la circolazione polmonare. Nell’atrio destro troviamo la crista terminalis, la fossa ovalis, il seno coronarico, la valvola di Tebesio, la valvola di Eustachio, il tendine di Todaro…
Il setto membranoso, che ho segnalato in giallo, vedete il G vicino alla commissura, è esattamente quello che arriva anche a toccare la valvola aortica. Quindi quando abbiamo bivalvolari o trivalvolari, il setto membranoso va assolutamente rispettato perché il blocco è dietro l’angolo.
Perché? Perché passa proprio lì: nel triangolo di Koch ci sono il setto membranoso, il fascio di His e il nodo atrioventricolare.
Il fascio di His incrocia il lembo settale della tricuspide a circa 5 mm dalla commissura anterosettale. E questo dobbiamo assolutamente tenerlo a mente, perché dal punto di vista anatomico questo triangolo non è così piccolo dal punto di vista chirurgico, ma occupa un bello spazio dell’atrio destro. E l’anulus, come vedete, anche dal punto di vista chirurgico, non è poi così evidente.
L’anello non è piano, è a sella. Come anche per la mitrale, sono stati proposti vari modelli di anelli tricuspidali con varie forme per cercare di adattarci. Non è visibile l’anello ed è localizzato esternamente al punto di inserzione dei lembi, quindi è facile per il chirurgo fare danno. Quello che vedete a destra è che tutti questi anelli proposti sono aperti.
Lo discutiamo poi a breve. I principi fondamentali della riparazione della valvola tricuspide sono: ripristinare o preservare la normale mobilità dei lembi, ampia superficie di coaptazione, e rimodellare e stabilizzare l’anello. La tricotomia destra possiamo farla verticale, orizzontale o semicircolare, in circolazione extracorporea con doppia canulazione cavale, con le cave fettucciate ed escluse. In questo setting possiamo fare la tricuspide a cuore battente.
Non dobbiamo clampare, arrestare il cuore, fare cardioplegia. Se lo facciamo a cuore battente, riusciamo passando i punti; se vediamo che il cuore si rallenta o si blocca, possiamo sfilare il punto e fermarci per preservare il triangolo di Koch. L’analisi deve escludere lesioni dei lembi, misurare l’anello e paragonarlo alla superficie dei lembi, controllare la presenza di eventuali jet lesion e anche che non ci sia il forame ovale pervio.
Rimodellamento dell’anello. Abbiamo la plastica di Kay, poi modificata, o quella di Dubost. Vedete che si cerca di contenere la dilatazione anulare di cui parlavamo prima. I risultati sono buoni immediati, ma non a lungo termine. Questa è la De Vega: non utilizza materiale protesico, restringe.
Però altera la geometria dell’anulus: è un punto che parte da destra, arriva a sinistra e poi torna indietro. È molto rapida. Invece se mettiamo un anello rigido dobbiamo passare questi punti dove noi pensiamo che ci possa essere l’anulus tricuspidalico, con le varie dimensioni che ho messo a destra, 2 mm e 2 mm.
E vedete che tutti gli anelli sono aperti per mantenere il tessuto di conduzione. Noi chirurghi utilizziamo il Sizer per l’impianto dell’anello; sul Sizer ci sono delle tacche che ci dicono esattamente, in base a quella misura, fino a dove passare i punti. Come si misura? Si prende un passalacci (un calibro).
…o un altro strumento e misuriamo il lembo settale perché sarà questo a coprire la mancanza di coaptazione. Dobbiamo essere riduttivi e tenere sempre presente quel numero di 21 per il BSA per capire qual è l’anello giusto per questo paziente. Se ci sono perforazioni dei lembi, dobbiamo resecare il materiale endocarditico per almeno 2 mm di margine e impiantare un patch di pericardio autologo o eterologo.
Possiamo riparare i prolassi, come ci ha insegnato la mitrale, con resezioni, trasposizioni cordali o corde artificiali. Se l’elettrocatetere è incapsulato, fibrotico e va rimosso, dobbiamo cercare di riparare il danno. Sostituzione tricuspidalica: scegliamo il tipo di protesi come per le altre valvole, ma…
Il rischio di trombosi è veramente elevato. Il rischio di reintervento è un po’ più basso che sulla mitrale. Biologica forse meglio, ma per il basso rischio trombotico. Il problema della meccanica sono i futuri pacemaker.
…e la meccanica utilizzata per anulus piccoli nei pazienti giovani. Se impianto una biologica devo stare attento con uno dei tre piedini a non occludere l’efflusso ventricolare destro perché la valvola polmonare è esattamente lì sotto. Se cambiamo la tricuspide con una protesi meccanica, dobbiamo di default impiantare un filo epicardico e lasciarlo nella taschina claveare perché il rischio di blocco è dietro l’angolo e non possiamo poi passare con futuri cateteri attraverso la protesi.
Risultati: questo è uno studio su 8.316 protesi: le meccaniche non hanno un trend significativo verso la riduzione di mortalità a 30 giorni, hanno però un rischio di failure a 5 anni perché hanno 6 volte il rischio di trombosi.
La sopravvivenza a lungo termine dei reinterventi non differisce però da questi; non sono statisticamente significative. Consideriamo che nel mondo vengono impiantate molte protesi anche in pazienti giovani e reumatici che non possono permettersi una protesi biologica. Andiamo alle conclusioni. Dobbiamo essere rapidi nella definizione, non perdere tempo, perché la perdita di tempo si associa a un aumento di rischio non di qualità ma di morte del paziente.
L’ultima diapositiva, per ritornare all’inizio: adesso, con un incremento della chirurgia mitralica mini-invasiva, si sta cercando di far ritornare la tricuspide dimenticata. O ci sarà la Triclip o un’altra soluzione, perché in mini-toracotomia è veramente difficile gestire la tricuspide, sia per l’accesso all’atrio che per la tecnica riparativa, quindi vengono fatte meno tricuspidi e impiantati meno anelli. E vi ringrazio.
I invite you to talk about the tricuspid.
Despite Dr. Lupi saying that it is no longer a forgotten valve, and poor Dr. Castiglioni, on Amazon there is even a book about the forgotten tricuspid for 267 euros, so it is still almost debatable. Because in ’67 Brown, Valdross and Morro recommend not touching the functional tricuspid.
Almost always the tricuspid is damaged if we operate on the mitral, and moreover the delay of these patients led to very high mortality in the 80s when we started operating on them, until 2002-2004, 99.37%.
This study tells us with 5,000 patients that the more the tricuspid leaks, the worse the prognosis, independently of EF and pulmonary pressures. 18 years later, 439,000 patients in Australia from 2000 to 2019, every grade of TR negatively impacts survival, and ITR is an independent variable.
…and not of quality but of duration of life. Results are improving: you see at the bottom, at 30 days mortality is better, but in isolated TR you see that at 5 years only 60% are alive, so it absolutely negatively impacts. Results are still not encouraging and what matters is the comorbidity of these patients. Comorbidity that, as Dr. already said, we go…
…to manage and recognize with TriScore from a surgical point of view: you see at the bottom green, yellow and red, low risk, intermediate and high risk. Whatever we do, however, especially in intermediate and high TriScore, you see at the bottom right 28, 24, 17% survival.
…at 10 years. So we must really be careful. This score, more than operative risk, tells us the evolution of this disease and the prognosis, unfortunately…
…often worsening. The result is related to the stage of the disease, which we must try to understand better. So you see: we first answer who we operate on. If we are within a left-sided surgery, we must correct when it is severe, when the right atrium and right ventricle are dilated even if asymptomatic. You see the three classes.
…that consider the American guidelines: they are severe, there is right ventricular dysfunction and even asymptomatic patients should be operated. Above there is progressive ITR with characteristics that I point out there, but without hemodynamic consequences and without clinical symptoms, and these too should be operated if we treat left-sided valves.
These are the European ones: only if we have right ventricular dysfunction or severe pulmonary hypertension we proceed with optimal medical therapy, otherwise everything else should be treated surgically or endovascularly. Where can we improve? Here we can improve at the bottom right. Surgery is recommended when the patient is symptomatic, severe ITR, even isolated.
And the right ventricle is not dysfunctional. Here we absolutely must, especially us surgeons, take a step forward. When it is mild, 1200 patients from 2000 to 2018, corrected tricuspid regurgitation offers no benefit in terms of progression of TR, death or heart failure. When we operate, this instead I recommend you read, because it is really a nice work: we begin to consider…
The grade of tricuspid regurgitation: moderate, severe, severe, torrential, and right ventricular function. Lesson number one: we can have no or vague signs and already have right ventricular dysfunction. What changes? Lesson number two: from moderate, ITR has become severe while the right ventricle remains the same. Why?
Why does the tricuspid annulus dilate towards the anterior and posterior leaflets? Because it is pulled…
…from the septal leaflet which is practically fixed, and when it dilates above 38 mm, minimal increments in annular size correspond to significant increments in regurgitant volume. This is the work of Dreyfus who cites it in 2005. I remember the work of ’89 by Ciopra and especially of Dr. Tiziano Colombo here present, master not only of the tricuspid. The last work I cite is that of the Leipzig experience.
And everyone agrees that when the annulus reaches 21 mm/m², it begins to be severe. I give two examples: patient 1.75 m x 75 kg, major diameter >40; patient 1.60 m x 60 kg, major diameter 35 mm indicates that ITR is becoming severe. Lesson number 3: here we must operate.
We must operate because currently the risk is acceptable, calculated. The next step, as you see, is truly high risk: surgery to avoid becoming prohibitive and deadly when it is torrential.
This is an outcome after tricuspid replacement: you see when we operate late, when they are in NYHA IV, when they need a filter after surgery or when they need a balloon, mortality is 100%, 80%, 80%. If you look at the bottom right you don’t see the curves, because if you notice, the survival curves are vertical at time zero.
That is, they either don’t leave the operating room or they never leave the ICU. So these patients are truly difficult to manage. Ascites, renal failure, cirrhosis, anasarca, and esophageal varices are signs that not only limit prognosis but are signs of the evolution of the disease we are managing and can unfortunately be late. We must intervene.
…before the right time, because the next moment is late: the right ventricle has to face a pressure overload and not a volume overload as before, and if it cannot manage this overload the prognosis is absolutely compromised. As already said, pre-operative right or left ventricular dysfunction and fixed pulmonary hypertension contraindicate surgery.
All the papers I found that discuss tricuspid surgery conclude that further randomized studies are needed after 58 years and it will also be necessary to seize the moment. We must intervene early to avoid irreversible right ventricular dysfunction and we must absolutely evaluate, beyond the grade of tricuspid regurgitation, the degree of right ventricular dysfunction.
The other question I was asked concerns technical hints, which come after anatomical hints anyway. The tricuspid apparatus is part of a complex functional system that includes the right atrium, right ventricle, and pulmonary circulation. In the right atrium we find the crista terminalis, the fossa ovalis, the coronary sinus, the Thebesian valve, the Eustachian valve, the tendon of Todaro…
The membranous septum, which I highlighted in yellow, you see the G near the commissure, is exactly the one that also touches the aortic valve. So when we have bivalvular or trivalvular patients, the membranous septum must absolutely be respected because the block is around the corner.
Why? Because it passes right there: in the triangle of Koch there are the membranous septum, the bundle of His, and the atrioventricular node.
The bundle of His crosses the septal leaflet of the tricuspid about 5 mm from the anteroseptal commissure. And we must absolutely keep this in mind, because from an anatomical point of view this triangle is not so small from a surgical point of view, but occupies a good space of the right atrium. And the annulus, as you see, even from a surgical point of view, is not so evident.
The annulus is not flat, it is saddle-shaped. As for the mitral, various models of tricuspid rings have been proposed with various shapes to try to adapt. The ring is not visible and is located externally to the insertion point of the leaflets, so it is easy for the surgeon to cause damage. What you see on the right is that all these proposed rings are open.
We will discuss it shortly. The fundamental principles of tricuspid valve repair are: restore or preserve normal leaflet mobility, wide coaptation surface, and remodel and stabilize the annulus. Right atriotomy can be vertical, horizontal or semicircular, on cardiopulmonary bypass with bicaval cannulation, with the cavae snared and excluded. In this setting we can do the tricuspid on a beating heart.
We do not need to clamp, arrest the heart, or give cardioplegia. If we do it on a beating heart, we manage by passing sutures; if we see the heart slowing or blocking, we can remove the suture and stop to preserve the triangle of Koch. The analysis must exclude leaflet lesions, measure the annulus and compare it to leaflet surface, check for any jet lesions, and also check that there is no patent foramen ovale.
Annular remodeling. We have the Kay plasty, then modified, or the Dubost plasty. You see they try to contain the annular dilation we talked about before. Results are good immediately, but not long-term. This is the De Vega: it does not use prosthetic material, it narrows.
But it alters the geometry of the annulus: it is a suture that starts from the right, goes to the left and then back. It is very fast. Instead, if we place a rigid ring we must pass these sutures where we think the tricuspid annulus might be, with the various sizes I put on the right, 2 mm and 2 mm.
And you see that all rings are open to preserve conduction tissue. We surgeons use the sizer for ring implantation; on the sizer there are notches that tell us exactly, based on that measurement, how far to pass the sutures. How do we measure? We take a caliper.
…or another instrument and we measure the septal leaflet because it will cover the lack of coaptation. We must be reductive and always keep in mind that number of 21 per BSA to understand the correct ring for this patient. If there are leaflet perforations, we must resect the endocarditic material with at least 2 mm margin and implant a patch of autologous or heterologous pericardium.
We can repair prolapses, as the mitral taught us, with resections, chordal transpositions or artificial chords. If the lead is encapsulated, fibrotic and needs removal, we must try to repair the damage. Tricuspid replacement: we choose the type of prosthesis as for other valves, but…
The risk of thrombosis is really high. The risk of reoperation is a bit lower than on the mitral. Biological maybe better, but for the low thrombotic risk. The problem with mechanical are future pacemakers.
…and the mechanical used for small annuli in young patients. If I implant a biological, I must be careful with one of the three struts not to obstruct the right ventricular outflow tract because the pulmonary valve is right underneath. If we replace the tricuspid with a mechanical prosthesis, we must by default implant an epicardial wire and leave it in the subclavian pocket because the risk of block is around the corner and we cannot later pass future catheters through the prosthesis.
Results: this is a study on 8,316 prostheses: mechanical valves do not have a significant trend towards reduction in 30-day mortality, but they have a risk of failure at 5 years because they have 6 times the risk of thrombosis.
Long-term survival of reoperations does not differ from these; they are not statistically significant. We consider that worldwide many prostheses are implanted also in young and rheumatic patients who cannot afford a biological prosthesis. Let’s go to the conclusions. We must be quick in the definition, not waste time, because wasting time is associated with an increased risk not of quality but of patient death.
The last slide, to return to the beginning: now, with an increase in minimally invasive mitral surgery, we are trying to bring back the forgotten tricuspid. Either there will be the Triclip or another solution, because in mini-thoracotomy it is truly difficult to manage the tricuspid, both for access to the atrium and for the repair technique, so fewer tricuspid surgeries are performed and fewer rings are implanted. Thank you.
| Autore | |
|---|---|
| Anno | |
| Tag | anulus, cardiochirurgia, conduzione, insufficienza mitralica., mortalità, prognosi, protesi, scompenso, tecnica, tricuspide |
