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Autore/Autori: Giulio Guagliumi
Relazioni storiche – Congresso 2025
La presentazione del dott.Guagliumi si focalizza sull’uso dell’imaging intracoronarico (IVUS/OCT) per guidare la scelta delle terapie e valutarne l’efficacia. L’imaging odierno, con la sua elevata accuratezza diagnostica, permette di differenziare i fenotipi di placca (es. placca erosa vs rotta), il tipo di trombo (organizzato o piastrinico), l’eziologia dei MINOCA e le placche ad alto rischio, anche tramite nuovi indici come il lipid burden index, così da personalizzare la terapia interventistica e farmacologica,non solo nelle sindromi coronariche croniche ma anche nelle acute, come indicato nelle ultime linee guida del 2024 (classe IA) . L’evoluzione tecnologica include l’uso dell’Intelligenza Artificiale e di tecniche ibride (IVU- Spettroscopia (NIRS), OCT-fluorescenza (FL), ecc) per una migliore caratterizzazione della malattia aterosclerotica volta a ridurre gli eventi ischemici.
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| Tag | coronaria, ecoguidata, imaging, infarto, interventistica, minoca, oct, placca, rischio, trombo |
L’imaging intracoronarico ad altissima risoluzione (IVUS, OCT e loro evoluzioni ibride) rappresenta oggi il gold standard per la caratterizzazione della patologia aterosclerotica coronarica e la valutazione della severità delle stenosi. Le linee guida più recenti (ESC 2024, ACC/AHA 2025) attribuiscono una raccomandazione di classe 1A all’impiego dell’imaging nelle procedure coronariche, sia in ambito cronico che nelle sindromi coronariche acute (ACS). L’imaging non serve solo a guidare l’intervento, ma impatta sulla sopravvivenza e orienta le scelte farmacologiche.
L’imaging intracoronarico ha permesso di differenziare diversi fenotipi di placca: placca rotta, placca erosa, nodulo calcifico eruttivo, emorragia intraplacca. Riconoscere una placca erosa o una dissezione coronarica spontanea (SCAD) consente spesso di evitare l’impianto di stent e di optare per una terapia farmacologica mirata (antiaggreganti, anticoagulanti), con documentata guarigione al follow-up. Inoltre, l’imaging permette di identificare trombi (organizzati vs piastrinici), di quantificarne il volume e di monitorarne la risposta ai farmaci.
L’imaging è dirimente nei casi ambigui: non solo guida la procedura, ma spesso la evita, reindirizzando il paziente verso una terapia medica ottimale. Nei pazienti con MINOCA, l’imaging intracoronarico distingue le forme a genesi aterosclerotica da quelle non aterosclerotiche, con implicazioni prognostiche e terapeutiche rilevanti.
Nonostante l’optimal medical therapy, permane una quota non trascurabile di eventi ricorrenti. Gli studi di imaging con statine e persino con inibitori di PCSK9 (alirocumab, evolocumab) mostrano riduzioni molto contenute del volume di placca (0.9-1.5%) e scarso impatto sul core necrotico. È quindi necessario affinare gli strumenti predittivi e terapeutici andando oltre la riduzione volumetrica.
L’intelligenza artificiale sta trasformando la capacità di analisi dell’imaging intracoronarico: misurazioni automatiche del cappuccio fibroso, del carico lipidico (lipid burden), mappe di attivazione macrofagica. L’integrazione di più parametri (spessore del cappuccio, rimodellamento positivo, neovascolarizzazione, macrofagi) migliora significativamente la predizione degli eventi. Le tecnologie ibride (IVUS + spettroscopia, fluorescenza per l’infiammazione, valutazione della permeabilità endoteliale) mirano a superare i limiti attuali di predizione.
L’imaging intracoronarico è ormai indispensabile per la gestione personalizzata dei pazienti con coronaropatia. L’integrazione tra fenotipizzazione avanzata, intelligenza artificiale e farmacologia mirata consentirà di superare l’attuale insufficiente capacità predittiva e di guidare terapie sempre più specifiche, riducendo le recidive ischemiche.
High-resolution intracoronary imaging (IVUS, OCT, and their hybrid evolutions) is currently the gold standard for characterising coronary atherosclerotic disease and assessing stenosis severity. The latest guidelines (ESC 2024, ACC/AHA 2025) assign a class 1A recommendation to the use of imaging in coronary procedures, both in chronic and acute coronary syndromes (ACS). Imaging not only guides intervention but also impacts survival and directs pharmacological choices.
Intracoronary imaging has enabled the differentiation of various plaque phenotypes: plaque rupture, plaque erosion, eruptive calcified nodule, intraplaque haemorrhage. Identifying plaque erosion or spontaneous coronary artery dissection (SCAD) often allows avoidance of stent implantation in favour of targeted medical therapy (antiplatelet, anticoagulant), with documented healing at follow-up. Moreover, imaging enables identification of thrombus (organised vs platelet-rich), quantification of thrombus volume, and monitoring of pharmacological response.
Imaging is decisive in ambiguous cases: it not only guides procedures but frequently prevents them, redirecting patients toward optimal medical therapy. In MINOCA patients, intracoronary imaging distinguishes atherosclerotic from non-atherosclerotic aetiologies, with relevant prognostic and therapeutic implications.
Despite optimal medical therapy, a non-negligible rate of recurrent events persists. Imaging studies with statins and even with PCSK9 inhibitors (alirocumab, evolocumab) show very modest reductions in plaque volume (0.9–1.5%) and little impact on the necrotic core. Predictive and therapeutic tools must therefore be refined beyond volumetric reduction.
Artificial intelligence is transforming the analytical capability of intracoronary imaging: automated measurement of the fibrous cap, lipid burden, and macrophage activation mapping. The integration of multiple parameters (cap thickness, positive remodelling, neovascularisation, macrophages) significantly improves event prediction. Hybrid technologies (IVUS + spectroscopy, fluorescence for inflammation, endothelial permeability assessment) aim to overcome current predictive limitations.
Intracoronary imaging is now indispensable for the personalised management of patients with coronary artery disease. The integration of advanced phenotyping, artificial intelligence, and targeted pharmacology will help overcome the currently insufficient predictive ability and guide increasingly specific therapies, reducing ischaemic recurrences.
Con grande piacere invito Giulio Guagliumi a presentare come l’imaging intracoronarico possa aiutare nella valutazione dell’efficacia in acuto e in cronico delle strategie farmacologiche. Questa è la mia disclosure completa. Che cos’è l’imaging oggi? L’imaging è quello che vedete di fronte.
Altissima risoluzione, incredibili dettagli, capacità di prendere immediatamente misure in modo automatico e identificare le strutture fondamentali. Questo paziente è STEMI in cui vedete nella parte alta un pullback longitudinale con la placca rotta che riconoscete circa a metà, molto facile.
Sotto vedete le misure e sotto vedete le sezioni, le centinaia di sezioni, alcune di loro, che compongono l’immagine. Quando abbiamo riunito persone con background diverso, non solo cardiologi interventisti, ma cardiochirurghi, radiologi, ingegneri biomedici, abbiamo chiesto, fra tutte le tecniche di imaging, quali sono i livelli di accuratezza per determinare la patologia aterosclerotica e la severità di una stenosi. Le immagini intracoronariche, il ranking va massimo verso il blu e minimo verso il rosso. Il ranking è stato l’immagine intracoronarica di oggi, con i livelli che avete visto prima, è al top per riuscire ad avere accuratezza nella determinazione delle stenosi coronariche, anche se bisogna dare un’occhiata agli aspetti artefattuali.
L’imaging negli ultimi vent’anni si è occupato di una cosa unica, quella di dimostrare che l’immagine intracoronarica serve e deve essere utilizzata. Questa è una meta-analisi che mostra come una procedura interventistica guidata dall’immagine sia in grado di migliorare fondamentalmente la sopravvivenza del paziente per gli aspetti più importanti degli endpoint. Quindi non serve solamente per finalizzare la procedura, ma serve per avere un impatto sulla sopravvivenza e quindi anche sul tipo di terapia che poi verrà fatta.
L’imaging, nei confronti del non utilizzarla in tutti i profili di rischio, ha dei grandi benefici. Tanto più si alza il profilo di rischio del paziente, tanto più noi abbiamo benefici. Alla fine di questi vent’anni, quello che abbiamo ottenuto è, l’anno scorso, un’identità di linea guida 1A per il trattamento e management della patologia cronica.
Per la patologia acuta di cui parliamo oggi, l’ACCAHA di due settimane fa raccomanda come uno ha di raccomandazione nei pazienti con ACS che vanno incontro a una procedura di utilizzarla, mentre fino adesso non è stato così. Che cosa l’immagine può dare, non solo per guidare la procedura, ma anche in termini interpretativi e per indirizzare la farmacologia nei pazienti ACS lo vedete raccolto in questa immagine.
Negli ultimi anni ha aggiunto rispetto all’angiografia il concetto di placca erosa e vedremo che cosa vuol dire praticamente per il paziente. Ha rafforzato l’identità fra le placche calcifiche dei noduli calcifici eruttivi, emorragie intraplacca, anche se vedete in grigio quante zone ancora mancano di una evidenza sostanziale. Abbiamo cominciato a differenziare questi diversi fenotipi. Una delle chiavi di lettura dell’immagine è: c’è trombo o non c’è trombo? E differenziare il trombo.
Qui vedete sul lato sinistro un trombo organizzato, perché la luce non lo penetra, quindi avete lo scuro dietro la parte centrale e a fianco, a destra, avete invece un trombo piastrinico che è molto più facilmente riflettente. La cosa importante è che lo determina con grande accuratezza. È in grado di seguire volumetricamente, se ce n’è tanto, se ce n’è poco, quanto noi riusciamo a impattare con una terapia farmacologica.
Nei trombi che sono più organizzati, normalmente si associano alle grandi ectasie o alle parziali ectasie dei vasi, come in questo caso vedete dal profilo coronarografico, estremamente irregolare ed ectatico. È in grado di valutare se la terapia, la diversa terapia, ha efficacia o meno nei confronti della rimozione del trombo.
Tanto più i pazienti sono giovani, tanto più è articolata la diagnosi, anche nelle condizioni più normali, come un infarto miocardico acuto, e tanto più abbiamo bisogno di vedere meglio che cosa sta succedendo in questo paziente. Si chiamano mimickers perché questi pazienti possono arrivare con diversi tipi di fenotipi sottostanti all’infarto miocardico acuto. Per esempio, molto più spesso abbiamo malattie autoimmunomediate, abbiamo spesso l’induzione di questi eventi coronarici acuti dovuti all’utilizzo di sostanze, abbiamo un vasospasmo accentuato fondamentale.
È riuscire a differenziare questi diversi fenotipi. In che modo e come questo impatta la farmacologia? Un esempio comune. La placca erosa vuol dire, sopra lo vedete, trombo che si forma all’interno e che sottostante non ha una rottura di placca, ma ha una irregolarità dell’endotelio e di ciò che ci sta sotto l’endotelio in questa particolare zona. Questo paziente che arriva con un infarto miocardico acuto ma che ha un’area di lume sufficientemente ampia non riceve uno stent ma riceve, sulla base dell’immagine, una terapia antiaggregante e antitrombotica che rimarrà l’unica. A distanza di tempo, a un mese, viene controllato con questo tipo di risultato.
Il tentativo di evitare di avere in tutti lo stesso tipo di azione. Questo è un altro degli esempi, donne più spesso coinvolte. Qui vedete un NSTEMI SCAD con un ematoma intramurale nelle lesioni. Nelle tre immagini che vedete sopra, la parte più scura sta spingendo verso l’interno il lume e sotto ne vedete la guarigione spontanea a distanza di tempo. Queste sono decisioni pratiche, ma anche decisioni terapeutiche.
Qui vedete un’altra delle possibilità nei pazienti che arrivano con una sindrome coronarica acuta. La parte sopra che vedete è un pullback longitudinale di base, nel momento in cui il paziente non ha avuto trattamento, e vedete alcune masse che protrudono all’interno del lume, mentre il lume è fuori di queste masse regolare, uniforme, liscio. Poi si mette uno stent e il lume diventa grande. Ma cominciate a vedere che all’interno di questo stent ci sono dei piccoli puntini distribuiti. Quindi un paziente che arriva con una sindrome coronarica acuta, a cui noi allarghiamo il vaso mettendo uno stent che dovrebbe essere a posto. Poi sotto vedete l’effetto di una farmacologia mirata. Queste sono le immagini in pair, quindi confrontabili delle due sezioni, così come quando il paziente, anche dopo uno stent, in una situazione protrombotica, comincia a formare trombi e li vedete distribuiti in diverse sezioni, e qual è la risposta farmacologica a un singolo bolo di eptafibatide.
L’immagine intracoronarica serve innanzitutto per risolvere le ambiguità e questo ha un impatto incredibile sul trattamento. Quando parliamo di ambiguità vuol dire che non serve solamente per decidere di fare una procedura e di guidare una procedura, ma molto spesso, come vedete nell’istogramma centrale in lilla e rosso, serve per non fare una procedura. E serve per indirizzare il paziente in modo molto più preciso a una terapia farmacologica o a un tipo di strategia diversificata. Soprattutto nei pazienti giovani, soprattutto che arrivano con defects, quindi difetti di riempimento che si vedono lungo il vaso, per escludere una embolizzazione distale. Tutto questo ha impatto sulla farmacologia. C’è una decisione e un’azione che è guidata e mirata.
Che cosa per i MINOCA? Pazienti complessi in cui dobbiamo fare una diagnosi che non è solamente una diagnosi del momento, ma è una diagnosi definitiva di trattamento e di terapia. Qual è la differenza in termini di outcome se un paziente con MINOCA ha una genesi aterosclerotica o no? A questo serve l’imaging. Non solo identifico se ha una placca o no, ma mi guardo tutto il vaso per cercare di capire se la genesi è aterosclerotica o no.
Abbiamo detto mi guardo tutto il vaso. Quello che voi vedete estremamente rallentato è quello che noi abbiamo sul tavolo in 2.5 secondi di pullback. Questo è un po’ di trombo, questa che arriva adesso è la placca rotta che state vedendo, ma dietro, nei segmenti non direttamente coinvolti, abbiamo tanti segnali. Abbiamo dei piccoli trombi, abbiamo delle altre placche rotte. È fondamentale tenere presente che noi non trattiamo solo la lesione colpevole, ma trattiamo l’outcome di questo paziente e quindi cerchiamo di predire quali sono le condizioni di rischio maggiore, di progressione o di eventi per il paziente.
Normalmente l’immagine richiede un puzzle. Diversi tipi di imaging intracoronarico danno dei contributi diversi per l’ateroma a cappuccio sottile. Nel passato quello che si è fatto è cercare di mettere insieme un po’ tutto e quindi qui avete alcuni esempi. IBIS-4 valuta l’impatto della terapia statinica utilizzando un’immagine datata perché stiamo andando indietro di alcuni anni. Alla fine, se guardate in basso, la risposta è dopo 13 mesi di terapia statinica, la riduzione del carico di placca è 0.9%, 0.9% del volume. La percentuale di core necrotico rimane sostanzialmente immutata e quindi la tecnica deve evolvere necessariamente.
Questo è il risultato di riduzione in termini di volume di placca dei più grandi studi fatti utilizzando statine. Nell’asse verticale vedete 1,5%, 1,05%, quindi una riduzione molto limitata. Non è questo il target per identificare come indirizzare la terapia nel prossimo futuro. Vedete lo stesso con Evolocumab, anche con le ultime terapie. Quindi abbiamo bisogno di avere informazioni diverse. Questo sta guidando l’evoluzione dell’immagine intracoronarica.
Questa è una placca ad alto rischio, in cui vedete un grande rimodellamento positivo. Vedete che il lume è tutto eccentrico, molto carico di placca. Vedete che dentro ci sono dei buchi, che sono dei neo-channel, dei piccoli vasi. Sulla parte destra c’è un segnale che noi identifichiamo con macrofagi. La prima domanda è: tutti i pazienti ai quali noi diamo statine vanno bene? La risposta è nella maggior parte dei casi sì, ma quando andiamo a utilizzare queste tecniche per cercare di vedere se tutte le placche hanno un effetto in termini di stabilizzazione, la risposta è non è sempre così. Alcune hanno effetto, altre invece non siamo riusciti ancora a targettarle.
Quali sono i componenti fondamentali dell’imaging oggi, della più moderna, che possono guidare le terapie del futuro? Primo è quello che si chiama lipid burden, quindi il carico lipidico che viene detettato con alcune tecniche di immagine, come IVUS in questo caso abbinato a spettroscopia, che è il segnale giallo. Quando abbiamo alcuni di questi criteri noi abbiamo una maggiore probabilità di avere eventi e quindi dobbiamo essere più specifici per cercare di ridurre queste componenti. Qui ne avete un altro famoso che è il Thin Fibers Cap Ateroma, quindi l’ateroma a cappuccio sottile, dove però c’è un problema. Chi misura il cappuccio molto spesso ha un livello di accuratezza che non è il massimo.
Sulla base di quanto è stato fatto fino ad ora, noi sappiamo comunque che i farmaci sono in grado di modificare queste due componenti in modo sostanziale. Questo è il risultato di Pacami che mostra i cambiamenti che l’alirocumab è stato in grado di produrre in termini positivi per l’ispessimento del minimo cappuccio dell’ateroma e per la riduzione del Leaping Burden Index che abbiamo discusso poco fa.
Che cosa le nuove tecnologie, che cosa l’intelligenza artificiale per esempio è in grado di dare per quanto riguarda la farmacologia applicata all’immagine? Qui ne avete un esempio recente che riguarda l’alirocumab e la stabilizzazione determinata da questo farmaco. Andate in basso e leggete qual è la differenza nel misurare le variazioni del cappuccio di un ateroma sottile quando ci sono degli esperti che la leggono e quando c’è invece un supporto dell’intelligenza artificiale. Da una relativamente bassa accuratezza che possono avere le interpretazioni visive a una altissima riproducibilità, e quindi ha un alto inter-observer correlation coefficient per quanto riguarda l’intelligenza artificiale.
All’inizio con l’intelligenza artificiale ci siamo concentrati sul rendere più accurate le misure, vedere meglio gli strati e gli stent. Adesso ci stiamo muovendo in modo molto deciso. Nella parte sotto vedete che cosa rappresenta oggi la tecnologia in evoluzione per quanto riguarda la possibilità di essere molto specifici, molto personalizzati in termini di terapia. Qui vedete un nuovo tipo di valutazione del profilo di rischio delle placche utilizzando intelligenza artificiale e un activation mapping che permettono di separare più facilmente le placche a rischio rispetto a ciò che è normale e a ciò che sta intermediamente fra le due. Questo viene fatto grazie all’utilizzo della macchina.
Dove siamo oggi in termini di capacità di predire il futuro di queste placche? Molto bene sono le dimensioni, vedete che l’intervallo di confidenza è molto molto piccolo sul lume, sugli stent, diventa abbastanza ancora molto ampio sulle placche ad alto rischio. Rimane difficile predire il futuro anche utilizzando queste tecniche più evolute di imaging. Ci vogliono tante componenti messe insieme. Se voi prendete un’unica caratteristica della placca, è difficile dare una predizione accurata. Se voi mettete insieme alcune di queste caratteristiche, voi vedete che avete una capacità di predire il futuro molto meglio in termini di ricorrenza di eventi.
Che cosa ci dobbiamo aspettare? Su che cosa stiamo lavorando? Stiamo combinando le tecnologie. Stiamo muovendoci verso quelle che si chiamano tecnologie ibride, che rimangono piccole, magari anche più piccole di adesso, ma che combinano la capacità di lettura e di misura delle diverse tecnologie. Qui ne vedete un esempio esistente. Non è più l’IVUS, ma è IVUS più la spettroscopia, che valuta le caratteristiche chimiche del tessuto che compone questa placca. Qui ne vedete un altro esempio che è in fluorescenza per detettare l’infiammazione, fino adesso quasi completamente negletta. Qui vedete un altro degli esempi delle nuove tecnologie ibride in evoluzione che permette di valutare la permeabilità dell’endotelio e l’accumulo dei lipidi. Qui vedete una combinazione di tecnologie messe insieme, quindi con la capacità di avere una predizione molto più facile.
A dispetto dell’Optimal Medical Therapy noi continuiamo ad avere una recidiva di eventi nei pazienti. Quello che oggi conosciamo è uno spettro di fenotipi molto più alto e abbiamo delle grandi aspettative nei confronti dell’accuratezza utilizzando delle metodiche di immagine che in questo momento hanno ancora una capacità predittiva non sufficiente, ma che nel momento in cui verrà adeguata guideranno in modo molto più specifico la farmacologia e la personalizzazione della terapia. Grazie mille.
With great pleasure I invite Giulio Guagliumi to present how intracoronary imaging can help evaluate the acute and chronic efficacy of pharmacological strategies. This is my full disclosure. What is imaging today? Imaging is what you see in front of you.
Very high resolution, incredible details, ability to take immediate measurements automatically and identify fundamental structures. This patient is a STEMI where in the upper part you see a longitudinal pullback with a ruptured plaque recognizable around the middle, very easy.
Below you see the measurements and below you see the sections, hundreds of sections, some of them, that make up the image. When we brought together people with different backgrounds, not only interventional cardiologists but cardiac surgeons, radiologists, biomedical engineers, we asked, among all imaging techniques, what are the levels of accuracy for determining atherosclerotic pathology and stenosis severity. Intracoronary images, the ranking goes maximum toward blue and minimum toward red. The ranking was intracoronary imaging today, with the levels you saw before, is at the top for achieving accuracy in determining coronary stenoses, although one must consider artifactual aspects.
Imaging over the last twenty years has focused on one unique thing, demonstrating that intracoronary imaging is useful and must be used. This is a meta-analysis showing how an interventional procedure guided by imaging can fundamentally improve patient survival for the most important endpoints. So it is not only useful for finalizing the procedure, but also for having an impact on survival and therefore on the type of therapy that will be administered.
Imaging, compared to not using it in all risk profiles, has great benefits. The higher the patient’s risk profile, the greater the benefits we have. At the end of these twenty years, what we obtained last year is a 1A guideline recommendation for the treatment and management of chronic pathology.
For acute pathology, which we discuss today, the ACC/AHA from two weeks ago recommends it as a class I recommendation in ACS patients undergoing a procedure to use it, while until now it was not so. What imaging can provide, not only to guide the procedure but also in interpretive terms, and to direct pharmacology in ACS patients, you see collected in this image.
In recent years, compared to angiography, it has added the concept of eroded plaque and we will see what it means practically for the patient. It has strengthened the identity among calcified plaques, eruptive calcific nodules, intraplaque hemorrhages, although you see in gray how many areas still lack substantial evidence. We have begun to differentiate these different phenotypes. One of the key readings of the image is: is there a thrombus or not? And differentiate the thrombus.
Here on the left side you see an organized thrombus, because light does not penetrate it, so you have darkness behind the central part and on the right side you have instead a platelet-rich thrombus that is much more reflective. The important thing is that it determines this with great accuracy. It is able to follow volumetrically, whether there is much or little, how much we can impact with pharmacological therapy.
Thrombi that are more organized are normally associated with large ectasias or partial ectasias of the vessels, as in this case you see from the coronary angiographic profile, extremely irregular and ectatic. It is able to evaluate whether the therapy, different therapy, is effective or not in removing the thrombus.
The younger the patients, the more articulated the diagnosis, even in the most normal conditions like acute myocardial infarction, and the more we need to see better what is happening in this patient. They are called mimickers because these patients can arrive with different underlying phenotypes of acute myocardial infarction. For example, we have more often autoimmune-mediated diseases, we often have induction of these acute coronary events due to substance use, we have fundamental accentuated vasospasm.
It is about being able to differentiate these different phenotypes. How does this impact pharmacology? A common example. Eroded plaque means, as you see above, thrombus that forms inside and underneath does not have a plaque rupture, but has an irregularity of the endothelium and what lies beneath the endothelium in this particular area. This patient who arrives with an acute myocardial infarction but has a sufficiently large lumen area does not receive a stent but receives, based on imaging, antiplatelet and antithrombotic therapy that will remain the only one. Over time, at one month, he is followed up with this type of result.
The attempt to avoid having the same type of action in everyone. This is another example, women more often involved. Here you see an NSTEMI SCAD with an intramural hematoma in the lesions. In the three images you see above, the darker part is pushing the lumen inward and below you see spontaneous healing over time. These are practical decisions, but also therapeutic decisions.
Here you see another possibility in patients who arrive with acute coronary syndrome. The upper part you see is a baseline longitudinal pullback, at the time the patient had not received treatment, and you see some masses protruding into the lumen, while the lumen outside these masses is regular, uniform, smooth. Then a stent is placed and the lumen becomes large. But you begin to see inside this stent there are small dots distributed. So a patient who arrives with acute coronary syndrome, whose vessel we enlarge by placing a stent that should be fine. Then below you see the effect of targeted pharmacology. These are paired images, therefore comparable of the two sections, as when the patient, even after a stent, in a prothrombotic situation, begins to form thrombi and you see them distributed in different sections, and what is the pharmacological response to a single bolus of eptafibatide.
Intracoronary imaging serves first of all to resolve ambiguities and this has an incredible impact on treatment. When we talk about ambiguities, it means that it is not only useful for deciding to perform a procedure and guiding a procedure, but very often, as you see in the central histogram in lilac and red, it is useful for not performing a procedure. And it serves to direct the patient much more precisely to pharmacological therapy or a diversified strategy. Especially in young patients, especially those who arrive with filling defects seen along the vessel, to exclude distal embolization. All this has an impact on pharmacology. There is a decision and action that is guided and targeted.
What about MINOCA? Complex patients in whom we must make a diagnosis that is not only a diagnosis of the moment, but is a definitive diagnosis for treatment and therapy. What is the difference in terms of outcome if a MINOCA patient has an atherosclerotic genesis or not? This is what imaging is for. Not only do I identify whether he has a plaque or not, but I look at the entire vessel to try to understand if the genesis is atherosclerotic or not.
We said I look at the entire vessel. What you see extremely slowed down is what we have on the table in 2.5 seconds of pullback. This is some thrombus, this coming now is the ruptured plaque you are seeing, but behind, in the segments not directly involved, we have many signals. We have small thrombi, we have other ruptured plaques. It is fundamental to keep in mind that we do not treat only the culprit lesion, but we treat the outcome of this patient and therefore we try to predict which are the conditions of greater risk, progression, or events for the patient.
Normally the image requires a puzzle. Different types of intracoronary imaging give different contributions for thin cap atheroma. In the past, what was done was to try to put everything together and so here you have some examples. IBIS-4 evaluates the impact of statin therapy using dated imaging because we are going back some years. In the end, if you look below, the response is after 13 months of statin therapy, the reduction in plaque burden is 0.9%, 0.9% of volume. The percentage of necrotic core remains substantially unchanged and therefore the technique must necessarily evolve.
This is the reduction result in terms of plaque volume from the largest studies using statins. On the vertical axis you see 1.5%, 1.05%, therefore a very limited reduction. This is not the target for identifying how to direct therapy in the near future. You see the same with Evolocumab, even with the latest therapies. So we need different information. This is guiding the evolution of intracoronary imaging.
This is a high-risk plaque, in which you see great positive remodeling. You see that the lumen is completely eccentric, very loaded with plaque. You see that inside there are holes, which are neo-channels, small vessels. On the right side there is a signal that we identify with macrophages. The first question is: do all patients to whom we give statins do well? The answer is in most cases yes, but when we use these techniques to try to see if all plaques have an effect in terms of stabilization, the answer is not always. Some have an effect, others we have not yet been able to target.
What are the fundamental components of imaging today, the most modern, that can guide future therapies? First is what is called lipid burden, the lipid load that is detected with some imaging techniques, such as IVUS in this case combined with spectroscopy, which is the yellow signal. When we have some of these criteria we have a higher probability of events and therefore we must be more specific to try to reduce these components. Here you have another famous one which is thin cap atheroma, but there is a problem. Those who measure the cap very often have a level of accuracy that is not the best.
Based on what has been done so far, we know that drugs are able to modify these two components substantially. This is the result of Pacami showing the changes that alirocumab was able to produce in positive terms for the thickening of the minimum cap of the atheroma and for the reduction of the Lipid Burden Index that we discussed earlier.
What can new technologies, for example artificial intelligence, give regarding pharmacology applied to imaging? Here you have a recent example concerning alirocumab and the stabilization determined by this drug. Go down and read what the difference is in measuring the variations of the thin cap atheroma when there are experts reading it and when there is instead support from artificial intelligence. From a relatively low accuracy that visual interpretations can have to a very high reproducibility, and therefore has a high inter-observer correlation coefficient for artificial intelligence.
Initially with artificial intelligence we focused on making measurements more accurate, better visualization of layers and stents. Now we are moving very decisively. Below you see what the evolving technology represents today regarding the possibility of being very specific, very personalized in terms of therapy. Here you see a new type of plaque risk profile evaluation using artificial intelligence and activation mapping that allows easier separation of at-risk plaques from what is normal and what is intermediate between the two. This is done using the machine.
Where are we today in terms of ability to predict the future of these plaques? Dimensions are very good, you see that the confidence interval is very small on the lumen and stents, but it becomes still very wide on high-risk plaques. It remains difficult to predict the future even using these more advanced imaging techniques. Many components need to be put together. If you take a single plaque characteristic, it is difficult to give an accurate prediction. If you put together some of these characteristics, you see that you have a much better ability to predict the future in terms of event recurrence.
What should we expect? What are we working on? We are combining technologies. We are moving towards what are called hybrid technologies, which remain small, perhaps even smaller than now, but combine the reading and measurement capabilities of different technologies. Here you see an existing example. It is no longer just IVUS, but IVUS plus spectroscopy, which evaluates the chemical characteristics of the tissue that makes up this plaque. Here you see another example which is fluorescence to detect inflammation, almost completely neglected until now. Here you see another example of evolving hybrid technologies that allow evaluation of endothelial permeability and lipid accumulation. Here you see a combination of technologies put together, therefore with the ability to have much easier prediction.
Despite Optimal Medical Therapy we continue to have event recurrence in patients. What we know today is a much higher spectrum of phenotypes and we have great expectations regarding accuracy using imaging methods that currently still have an insufficient predictive capacity, but which, once adequately developed, will guide pharmacology and therapy personalization in a much more specific way. Thank you.
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