Vuoi collaborare con noi?
Con un impegno crescente:
- Iscriviti come Fellow
- Iscriviti alle Aree di EcoCardioChirurgia®
Vuoi collaborare con noi?
Con un impegno crescente:
Autore/Autori: Francesco Fattirolli
Relazioni storiche – Congresso 2025
La presentazione del dott.Fattirolli è incentrata sulla scelta dei farmaci antianginosi (beta-bloc, calcio antagonisti, ranolazina ecc) nelle sindromi coronariche croniche, che deve essere guidata dalla fisiopatologia (aterosclerosi, vasospasmo coronarico, disfunzione del microcircolo), e deve considerare anche le comorbidità e la compliance del paziente. A tal fine l’integrazione con l’imaging è fondamentale: i dati anatomici e funzionali infatti permettono di fenotipizzare la placca, valutare l’estensione e la severità della malattia aterosclerotica ostruttiva o non ostruttiva, e la presenza di ischemia, per poter personalizzare la terapia farmacologica. Le ultime linee guida ci danno delle indicazioni sulla scelta terapeutica, sebbene non ci siano evidenze robuste sull’efficacia a lungo termine dei diversi farmaci antianginosi nel migliorare l’outcome, nè sulla superiorità di una terapia combinata con due farmaci antianginosi rispetto ad un singolo farmaco.
| Autore | |
|---|---|
| Anno | |
| Tag | cad, clinica, coronaria, dolore toracico, eziopatogenesi, farmacologia, ffr, fisiopatologia, microcircolo, terapia |
La relazione affronta il tema dei farmaci antianginosi e dell’approccio terapeutico personalizzato nelle sindromi coronariche croniche (SCC), partendo da una premessa: la SCC è una condizione estremamente eterogenea. Numerosi fattori influenzano la presentazione clinica e la risposta alla terapia: conoscenza o meno della malattia, distanza dall’evento, funzione ventricolare, età, comorbilità e aderenza terapeutica. La fisiopatologia dell’angina e dell’ischemia è multifattoriale e comprende malattia coronarica focale o diffusa, vasospasmo, disfunzione endoteliale e alterazioni del microcircolo; ridurre tutto a un’unica condizione rappresenta spesso una forzatura.
L’armamentario farmacologico si divide tra molecole che agiscono sulla prevenzione dell’aterosclerosi e farmaci antianginosi veri e propri. Le recenti linee guida ESC 2024 hanno superato il precedente schema “flush art” a favore di un approccio basato sul “diamante” terapeutico, che orienta il clinico nella scelta tenendo conto di sei condizioni: coronaropatia ostruttiva, angina vasospastica e alterazioni del microcircolo (ANOCA/INOCA). Le diverse molecole sono distribuite nello schema proprio in base alle differenze fisiopatologiche. Tuttavia, le stesse linee guida riconoscono che non esistono evidenze robuste sull’efficacia dei singoli farmaci nel controllo dei sintomi, né sul confronto tra monoterapia e combinazione, né sull’impatto prognostico.
Un approccio personalizzato deve considerare parametri come frequenza cardiaca e pressione arteriosa, e le loro combinazioni. La complessità è ben illustrata da un caso tipico: uomo di 75 anni con infarto pregresso, angina sospetta, disfunzione ventricolare sinistra, fibrillazione atriale parossistica, ipotensione, broncopatia cronica, diabete, insufficienza renale moderata, alterazioni tiroidee e aderenza terapeutica non ottimale. Inoltre, la terapia è condizionata da fattori culturali, expertise, abitudini e inerzia del medico.
Le evidenze disponibili sono spesso fragili. Lo studio RIVER-PCI sulla ranolazina fallì perché il quesito era mal posto: un antianginoso non può ridurre la progressione di malattia, la restenosi o la trombosi di stent. Anche per i beta-bloccanti, farmaci cardine, il dibattito è stato recentemente riaperto (New England Journal of Medicine, 2024) sull’efficacia e sulla durata del trattamento dopo infarto.
L’imaging è fondamentale per una corretta fenotipizzazione della SCC. Studi come ISCHEMIA hanno mostrato che non è la severità dell’ischemia, bensì la severità della malattia coronarica a impattare sugli outcome. L’imaging permette di distinguere tra malattia non ostruttiva, ostruttiva senza ischemia e ostruttiva con ischemia, e di modulare l’intensità della terapia. L’impiego delle tecniche di imaging non ha comportato un aumento di angiografie o rivascolarizzazioni, ma ha consentito di ottimizzare la terapia medica.
L’approccio personalizzato ai farmaci antianginosi, che integri storia clinica, imaging e basi fisiopatologiche, appare la strategia più efficace. Semplificare condizioni complesse è necessario, ma non significa banalizzare. Le linee guida attuali segnano un progresso, ma restano limiti nelle evidenze e differenze nell’expertise e nella cultura clinica. La fenotipizzazione della placca guida l’intensità della correzione dei fattori di rischio e l’aggressività terapeutica.
This talk addresses antianginal drugs and a personalised therapeutic approach in chronic coronary syndromes (CCS). CCS is an extremely heterogeneous condition. Numerous factors influence clinical presentation and treatment response: known or suspected disease, time from the index event, ventricular function, age, comorbidities, and treatment adherence. The pathophysiology of angina and ischaemia is multifactorial, encompassing focal or diffuse coronary disease, vasospasm, endothelial dysfunction, and microvascular alterations; reducing everything to a single condition is often an oversimplification.
The pharmacological armamentarium is divided between agents that prevent atherosclerosis progression and true antianginal drugs. The recent 2024 ESC guidelines have overcome the previous, hardly applicable “flush art” scheme in favour of a “diamond” approach that guides the clinician according to six conditions: obstructive coronary disease, vasospastic angina, and microvascular dysfunction (ANOCA/INOCA). The different molecules are distributed in the scheme precisely according to pathophysiological differences. However, the guidelines themselves acknowledge that robust evidence is lacking on the efficacy of individual drugs in controlling symptoms, on monotherapy versus combination therapy, or on their prognostic impact.
A tailored approach must account for heart rate, blood pressure, and their combinations. Complexity is exemplified by a typical case: a 75-year-old man with prior infarction, suspected angina, left ventricular dysfunction, paroxysmal atrial fibrillation, hypotension, COPD, diabetes, moderate renal impairment, thyroid dysfunction, and suboptimal treatment adherence. Moreover, therapeutic choices are influenced by cultural factors, physician expertise, habits, and inertia.
Available evidence is often fragile. The RIVER-PCI trial on ranolazine failed because the question was ill-posed: an antianginal drug cannot reduce disease progression, restenosis, or stent thrombosis. Even for beta-blockers, the cornerstone of CCS treatment, the debate has recently been reopened (New England Journal of Medicine, 2024) on their efficacy and optimal duration after myocardial infarction.
Imaging is crucial for accurate CCS phenotyping. The ISCHEMIA trial showed that disease severity, rather than ischaemia severity, drives outcomes. Imaging distinguishes non-obstructive disease, obstructive disease without ischaemia, and obstructive disease with ischaemia, enabling modulation of treatment intensity. The use of imaging techniques did not increase the rates of angiography or revascularisation but allowed optimisation of medical therapy.
A personalised approach to antianginal drugs, integrating clinical history, imaging, and pathophysiological basis, appears to be the most effective strategy. Simplifying complex conditions is necessary, but must not mean trivialising. Current guidelines represent progress, but limitations in evidence and differences in expertise and clinical culture remain. Plaque phenotyping guides the intensity of risk-factor control and therapeutic aggressiveness.
E invito Francesco Fattirolli sul palco a parlarci invece di farmaci antianginosi e dell’approccio personalizzato raccomandato dalle nostre linee guida, quanto ci aiuta l’integrazione della storia clinica con l’imaging in questo contesto. Prego Francesco. Io penso che dovrete un po’ adattarvi, perché dopo le raffinate presentazioni degli esperti dell’imaging passeremo alle considerazioni di un artigiano della clinica e quindi cerchiamo di trovare un punto di contatto.
La prima cosa che vorrei proporvi, visto che stiamo parlando prevalentemente di sindrome coronariche croniche, è una considerazione: si tratta di una situazione assai complessa, forse molto più di quanto consideriamo nell’immediatezza.
Possiamo vedere, e non li sto ovviamente a descrivere tutti, i vari aspetti che dobbiamo tenere presenti quando clinicamente ci troviamo di fronte a una sindrome coronarica cronica sono estremamente variabili, hanno molte forme. Ognuna di queste considerazioni, a partire dalla conoscenza o meno della malattia (se è accertata, se la malattia cerca, a che distanza siamo dall’evento con il quale si è manifestata), la diversità, la funzione ventricolare e così via, fino ad arrivare agli aspetti più specifici che riguardano la malattia nella sua rappresentazione biologica.
Tutte condizioni che dobbiamo in qualche modo far convivere. Non potendole fare convivere in questa presentazione, riconducendo più strettamente al tema del quale stiamo parlando, ho pensato di tratteggiare alcuni punti che riguardano questi tre aspetti: la diversa fisiopatologia, le indagini di cui ovviamente saranno parte importante, e poi aspetti non secondari che riguardano i farmaci, perché sui farmaci, al di là della importanza poi indispensabile della personalizzazione, ci sono considerazioni da fare anche sui farmaci disponibili per diversi obiettivi terapeutici.
In maniera molto semplice, partiamo dalla diversa fisiopatologia. Quando si parla di angina, quando si parla di ischemia, spesso anche la terminologia viene a mescolarsi o sovrapporsi, ma credo che possiamo assolutamente condividere quanto riportato nella figura che ci ripropone le varie condizioni nelle quali poi si esprime da un punto di vista fisiopatologico la condizione di angina o di ischemia o di angina e ischemia, ovvero la malattia coronarica focale o più diffusa.
Il vasospasmo, l’alterazione dell’endotelio, l’alterazione del microcircolo. Già le differenze fisiopatologiche ci portano intuitivamente a pensare come ricondurre a una sola condizione sia spesso una forzatura.
L’altro aspetto riguarda i farmaci. Il disegno molto elementare, davvero da scuola elementare, sembrerebbe laddove consideriamo la distribuzione dei diversi provvedimenti terapeutici farmacologici riguardo ai farmaci antianginosi. Il tema verso il quale, ma non esclusivamente, ci rivolgiamo in questa presentazione.
Quello che vorrei farvi notare è come da un lato esiste la messa in evidenza della malattia aterosclerotica, e quindi con tutti i provvedimenti che riguardano la prevenzione o il trattamento dell’evoluzione dell’aterosclerosi, e poi le molecole disponibili nel trattamento delle varie condizioni di terapia, sulle quali potremmo anche avere condivisione parziale o limitata per alcune delle schematizzazioni che vediamo.
Tuttavia il punto di riferimento attuale non può essere altro che quello riportato nelle linee guida più recenti, di meno di un anno fa, che hanno, come diceva nell’introduzione Leonardo De Luca, finalmente fatto un passaggio da quella che era stata una criticatissima e inapplicabile schema flush art di trattamento delle precedenti linee guida, riconducendo al centro il punto della considerazione così articolata nello schema a diamante che ormai conosciamo da diversi anni, con le varie molecole distribuite in modo da far orientare il clinico verso le scelte terapeutiche più appropriate.
Tenendo presente che queste che vediamo qui espanse sono fondamentalmente le sei condizioni che differenziano le indicazioni per la terapia farmacologica e che, come vedete, riguardano sempre, in tutti i casi, la malattia coronarica ostruttiva e poi le forme che hanno alla base una angina vasospastica oppure un’alterazione della funzione del microcircolo.
In qualche misura l’orientamento così posto ha maggiormente contribuito a dare strumenti per l’applicazione clinica della scelta terapeutica. Questo lo vediamo anche, ad esempio, quando le linee guida riportano nel trattamento di ANOCA e INOCA basato proprio sulla fisiopatologia, e vediamo come le molecole che sono le stesse distribuite nella figura così articolata sono rappresentate all’interno di questo suggerimento terapeutico anche in questa condizione basata sulle differenze fisiopatologiche.
Quella che qui vi presento non è in contraddizione, perché è precedente alle linee guida, era stata sviluppata in un position paper nazionale proprio per superare l’impasse determinato dalle vecchie linee guida del 2019, difficilmente applicabili. Perché ve la ripropongo? Perché, al di là del fatto che è di un anno prima delle ultime linee guida, che fanno testo, questa era una opinione di esperti, ma tutto sommato consente di rappresentare anche con una guida forse più traducibile clinicamente un riferimento che tiene di conto alcuni aspetti che nell’applicazione clinica dell’uso dei farmaci antianginosi devono essere attentamente valutati.
Per esempio la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa e le differenti combinazioni di queste due condizioni, cioè ipotensione, bradicardia, e quindi la scelta del farmaco.
Nell’approccio personalizzato alla terapia ci sono una serie di difficoltà. Riporto due esempi per cercare di toccare con mano situazioni. Il primo è un uomo di 75 anni con pregresso infarto, sospetta angina, disfunzione ventricolare sinistra, episodi di fibrillazione atriale parossistica e ipotensione. Dobbiamo tenerne conto nella terapia. Ma non ha solo questo, perché la malattia non è mai di un solo organo: questo soggetto ha anche una broncopatia cronica, è diabetico, ha una insufficienza renale moderata, quando non la troviamo, e magari anche un’alterazione degli ormoni tiroidei. In più, cosa altrettanto frequente, ha un’aderenza alla terapia non estremamente solida. Vive da solo. Quando andiamo a considerare la terapia e tutto ciò che dobbiamo fare per questo paziente, ecco che gli elementi evidenziati si intersecano nella considerazione della complessità del trattamento farmacologico da instaurare.
L’altra difficoltà deriva dalle evidenze. Le linee guida che stiamo citando, ahimè, cosa ci dicono? Ci dicono che per quanto riguarda i farmaci ai quali faccio riferimento, non ci sono robuste evidenze su quanto questi farmaci siano efficaci nel controllare i sintomi, non ci sono evidenze su quanto possano influenzare l’outcome, e rimane ancora non chiarito se un farmaco è meglio di due farmaci o viceversa. Ci sembra poco? A me non sembra poco.
A complicare le cose, ci stanno alcuni aspetti. Ve ne cito due. Uno storico: uno studio su un farmaco proposto nel 2011 come grande novità dal punto di vista del meccanismo. Fu condotto lo studio RIVER-PCI, che voleva dimostrare l’efficacia di questo farmaco nell’outcome di pazienti con incompleta rivascolarizzazione valutata con modalità tradizionale. Lo studio diede un risultato nullo, neutro, fallimento. Dov’era il problema? Il problema è che lo studio era stato concepito male, e questo ha affossato anche una molecola che poteva avere una sua collocazione. Perché? Perché considerando che venivano studiate le nuove procedure di rivascolarizzazione condotte durante il follow-up, era ragionevole pensare che ranolazina, un farmaco antianginoso, non riducesse la progressione di malattia, né la restenosi o la trombosi stent, e che ci fosse una eterogeneità nelle definizioni anatomiche della patologia coronarica perché non era stato valutato il significato della stenosi, cioè era stato mal posto il quesito.
L’altro aspetto di attualità riguarda l’utilizzo dei beta-bloccanti. Si dice nell’infarto miocardico, ma non nell’immediato, anche a distanza. I miei moderatori mi direbbero: “Ci riparli dopo 20 anni dei beta-bloccanti?” Ecco, questo è sul New England di una settimana fa, non il corrierino della bocciofila. Ci ripropone i beta-bloccanti, farmaco principe nel trattamento delle sindromi coronariche croniche: lo dobbiamo usare o no? Per quanto tempo? Dibattito aperto. Chiaramente, quando parliamo di terapia, questo non ci aiuta.
L’altra cosa che non ci aiuta è l’utilizzo delle indagini diagnostiche. Se prendiamo soggetti con cardiopatia ischemica sintomatica, vediamo che è stato proposto di sottoporli a uno dei test diagnostici provocativi per definire se c’era e quanta ischemia c’era, per esempio ischemia moderata, e definire la terapia medica guidata dalle indicazioni. Ma ci basta? Cioè, ci basta questa indicazione su una moderata ischemia valutata in maniera sufficiente?
Se prendiamo parallelamente quanto descritto dal trial ISCHEMIA, con tutti i limiti e le discussioni sulla caratteristica della casistica, è emerso che non è la severità dell’ischemia a portare differenze nell’outcome, ma la severità della malattia, soprattutto in mortalità o nuovi episodi. Quindi non basta parlare dell’ischemia. Le conclusioni erano che la severità della malattia, come è stato presentato in modo raffinato anche nella prima relazione, è il predittore, non solo l’ischemia.
Se consideriamo stenosi da un lato e il significato emodinamico dall’altro, ecco che allora l’imaging, quale che siano le tecniche utilizzate, dalle più diffuse e alla portata di tutti a quelle più raffinate, l’importante è che, una volta fatto uno studio appropriato anche a livello di imaging, sia possibile non intervenire con interventistica coronarica, ma orientarsi sull’ottimizzazione della terapia medica.
È importante perché se viene effettuato uno studio di imaging adeguato, come si vede nei risultati di uno studio che ha portato un outcome a 10 anni di pazienti studiati, per valutare come l’uso dei vari trattamenti di prevenzione avesse differenziato significativamente gli eventi fra i soggetti studiati con tecniche di imaging (in rosso) e non studiati (in blu), sottolineando che l’utilizzo dell’imaging non aveva prodotto un aumento del ricorso all’angiografia o alle rivascolarizzazioni, dato importante.
Un’altra fenotipizzazione della cardiopatia coronarica differenziava le malattie non ostruttive, quelle ostruttive senza ischemia e quelle con ischemia. Andando a vedere cosa succedeva rispetto agli outcome, in relazione all’utilizzo intensivo o meno dei farmaci ipolipemizzanti, la cosa più importante è che la differenza è uguale nelle malattie coronariche in assenza di ischemia fra quelli che assumevano o meno, rispetto a quelli che avevano anche l’ischemia. Quindi in ambedue le condizioni.
Le ultime cose le riporto senza descriverle, non ne sono capace e non ho tempo. Questo è uscito forse due o tre settimane fa sui giornali di cardiologia, bellissimo, e faccio promozione ad alcuni autori qui presenti. Vorrei concludere estraendo quanto c’è in quella figura complessa: quando si dice coniugare terapia farmacologica e imaging, ecco che qui c’è un esempio centrato, perché vediamo come la caratterizzazione e fenotipizzazione della placca ci aiuta a definire quale terapia medica, l’intensità della correzione del fattore di rischio, il potenziamento della terapia, oppure sulla base delle condizioni più avanzate agire in profondità e con estrema decisione sulla quantità di trattamento per correggere la situazione.
Concludo con quello che c’è scritto qui sopra senza riassumere: a mio parere, l’approccio personalizzato ai farmaci antianginosi, l’integrazione della storia e di tutto quello che comporta con l’imaging al momento sembra la più efficace. Aggiungo una considerazione, se mi potete dare ancora 20 secondi. Noi, quando andiamo a fare una scelta o meno di un trattamento o di una indagine diagnostica, abbiamo alcuni fattori che ci condizionano. Questi secondo me li dobbiamo tenere presenti perché ci aiutano a lavorare meglio in ambito clinico: alcune volte ci sono evidenze scientifiche insufficienti, come le stesse linee guida sulla sindrome coronarica cronica 2024 affermano riguardo ai farmaci. Bisogna sapere che ci sono dei limiti, quindi linee guida non esaustive.
Ci sono poi aspetti culturali di ognuno di noi e la formazione che ha avuto, che può differenziare uno dall’altro. C’è una differenza di expertise, di abitudini, qualche volta anche di inerzia che dobbiamo combattere. E poi l’ultima cosa che ci riconduce anche al preambolo di Leonardo De Luca, cioè sulla personalizzazione. Noi abbiamo necessità di cercare di semplificare condizioni complesse, un po’ come le ho presentate, ma semplificare non vuol dire banalizzare, non vuol dire ridurre, ma vuol dire cercare di personalizzare al massimo ragionando e riflettendo sulle nostre conoscenze attuali. Grazie.
I invite Francesco Fattirolli to talk about antianginal drugs and the personalized approach recommended by guidelines, and how clinical history integrated with imaging helps. Please, Francesco. I think you will have to adapt a little, because after the refined presentations of imaging experts, we will move to the considerations of a clinical artisan, so we try to find a common ground.
The first thing I would like to propose, since we are mainly talking about chronic coronary syndromes, is a consideration: it is a very complex situation, perhaps much more than we consider in the immediate.
We can see, and I am not describing all, the various aspects we must keep in mind when facing a chronic coronary syndrome clinically are extremely variable, with many forms. Each consideration, from knowing whether the disease is confirmed, how far we are from the index event, ventricular function, and so on, up to specific aspects of the biological representation of the disease.
All conditions must be reconciled. Unable to cover all in this presentation, I focus on three aspects: different pathophysiology, diagnostic tests (important part), and drug aspects, because beyond the importance of personalization, there are considerations about the drugs available for different therapeutic goals.
Starting from different pathophysiology. When we talk about angina and ischemia, the terminology often overlaps, but we can share what the figure shows: the various conditions in which angina or ischemia, or both, express pathophysiologically, such as focal or diffuse coronary disease.
Vasospasm, endothelial dysfunction, microcirculatory dysfunction. Already these pathophysiological differences suggest that reducing to a single condition is often a stretch.
The other aspect concerns drugs. The very basic scheme, like elementary school, shows the distribution of pharmacological treatments for antianginal drugs, the topic we address, though not exclusively, in this presentation.
I want to point out the emphasis on atherosclerotic disease and measures for prevention or treatment of its progression, and the drug molecules available for various conditions, on which we may have partial or limited agreement for some of the schematizations we see.
The current reference must be the latest guidelines from less than a year ago, which, as Leonardo De Luca said in the introduction, finally moved from the criticized and inapplicable flush-art treatment scheme of previous guidelines, back to the center with the articulated diamond scheme we have known for years, distributing molecules to guide clinicians toward appropriate therapeutic choices.
These expanded conditions are basically the six that differentiate pharmacological therapy indications, always involving obstructive coronary disease, as well as forms based on vasospastic angina or microcirculatory dysfunction.
This orientation has contributed to providing tools for clinical application of therapeutic choices. We see this, for instance, when guidelines recommend treatment for ANOCA and INOCA based on pathophysiology, and the same molecules appear in this therapeutic suggestion for those conditions.
What I present here is not contradictory; it predates the guidelines, developed in a national position paper to overcome the deadlock of the 2019 guidelines. I propose it again because it offers a clinically translatable guide that considers aspects like heart rate, blood pressure, and their combinations (hypotension, bradycardia) in drug selection.
For example, heart rate and blood pressure, and different combinations of these conditions (hypotension, bradycardia), guide drug choice.
There are several difficulties in personalized therapy. I give two examples. First: a 75-year-old man with prior MI, suspected angina, left ventricular dysfunction, paroxysmal atrial fibrillation, and hypotension. He also has COPD, diabetes, moderate renal insufficiency, and possibly thyroid dysfunction. Moreover, his adherence is not strong, and he lives alone. When we consider therapy, these elements intersect in the complexity of establishing pharmacological treatment.
The other difficulty comes from evidence. The guidelines say that for the drugs I refer to, there is no robust evidence of symptom control, no evidence of outcome improvement, and it remains unclear whether one drug is better than two or vice versa. That seems significant to me.
I cite two historical aspects. One: a study on a drug proposed in 2011 as a great mechanistic novelty. The RIVER-PCI trial aimed to show its efficacy in outcomes of patients with incomplete revascularization assessed traditionally. The result was null – failure. The problem was a poorly designed study, which buried a molecule that might have had a place. It was reasonable to think that ranolazine, an antianginal, would not reduce disease progression, restenosis, or stent thrombosis, and there was heterogeneity in anatomical definitions because lesion significance was not assessed – the question was poorly posed.
The other current issue is beta-blockers. In post-MI, not only in the acute phase but also later. My moderators might say: “Talking about beta-blockers again after 20 years?” This is from the New England Journal a week ago. It reopens the debate: should we use beta-blockers, the cornerstone in chronic coronary syndromes, for how long? Open debate. This does not help us in therapy decisions.
Another thing that does not help is the use of diagnostic tests. In patients with symptomatic ischemic heart disease, we propose provocative tests to define the presence and extent of ischemia, e.g., moderate ischemia, then guide medical therapy. Is that enough? Is this indication sufficient?
From the ISCHEMIA trial, with all its limitations, it emerged that it was not ischemia severity that drove outcome differences but disease severity, especially in mortality or new events. So ischemia alone is not enough. The conclusion: disease severity, not just ischemia, is the predictor.
When we consider stenoses and hemodynamic significance, imaging – whether common or advanced techniques – allows us, after appropriate study, to avoid coronary intervention and focus on optimizing medical therapy.
It is important, as shown in a study with 10-year outcomes, that appropriate imaging differentiated events between patients studied with imaging (red) and those not (blue), and it did not increase angiography or revascularization – an important finding.
Another phenotyping distinguished non-obstructive, obstructive without ischemia, and obstructive with ischemia. Comparing outcomes with intensive lipid-lowering, the difference was similar in non-ischemic coronary disease regardless of treatment, and also in those with ischemia. So it applies to both conditions.
I conclude by extracting from a recent beautiful figure in cardiology journals: combining drug therapy and imaging, plaque characterization and phenotyping help define the intensity of risk factor correction or, in advanced conditions, deep and decisive treatment. Concluding: personalized approach to antianginal drugs, integration of history with imaging, seems most effective. I add: when choosing a treatment or diagnostic test, we have conditioning factors – insufficient scientific evidence (as guidelines admit), cultural differences, expertise, habits, inertia. We must try to simplify complex conditions, not trivialize or reduce, but personalize by reasoning and reflecting on current knowledge. Thank you.
Stiamo aggiornando gradualmente tutti i contenuti esistenti e già 1/5 dell’archivio contiene due importanti novità.
La prima è che i video gradualmente saranno tutti disponibili, salvo alcuni contenuti soggetti a restrizioni, direttamente su YouTube.
Questo porta diversi vantaggi: sottotitoli disponibili e traducibili in varie lingue, maggiore velocità di riproduzione e alleggerimento del server da compiti gravosi.
Ma soprattutto, ogni relazione sarà accompagnata da un Abstract e dalla trascrizione completa, entrambi disponibili in italiano e in inglese.
All’interno dei testi saranno presenti anche i riferimenti temporali dei principali passaggi della relazione. Questo significa che, cliccando su un timecode, ad esempio (09:48), sarà possibile avviare il video esattamente da quel punto.
Un altro grande vantaggio è la possibilità di cercare parole o frasi presenti nei contributi, cosa che prima non era possibile.
Non dimenticate inoltre di iscrivervi al nostro canale YouTube: cliccando qui sotto:
una volta aperto Youtube, selezionate Iscriviti e attivate la campanella 🔔 per ricevere gli aggiornamenti sui nuovi contenuti pubblicati.