Definire con certezza “severa” una insufficienza aortica. Tanti indici ma non sempre tutti rilevabili e disponibili. Talvolta rilevabili ma in modo non impeccabile. Possiamo stabilire una gerarchia con lo scopo di fare la diagnosi corretta anche quando non tutto è disponibile?

La relazione affronta in modo sistematico l’insufficienza aortica, una valvulopatia che causa sovraccarico di volume sul ventricolo sinistro ed ipertrofia eccentrica. Le cause includono anomalie congenite (come la bicuspidia) e condizioni acquisite (come l’endocardite o la dissezione aortica). La valutazione ecocardiografica si basa su parametri qualitativi e quantitativi, tra cui la vena contratta e l’EROA, preferibilmente in 3D. Classificare l’insufficienza aortica in base al meccanismo (Tipo 1, 2, 3) è essenziale per pianificare le tecniche di riparazione chirurgica. I criteri decisionali per l’intervento si basano sull’emodinamica, sulla dilatazione ventricolare sinistra e sulla disfunzione del ventricolo sinistro, anche subclinica.

Trascrizione

“È un piacere ringraziare Antonio Mantero, Alfredo Posteraro e tutto il team di ecocardiochirurgia per il contributo costante alla crescita culturale dell’imaging in Italia”.

Anatomia e Fisiopatologia

L’insufficienza aortica è strettamente legata alla struttura della radice aortica e delle tre semilunari, che si approfondiscono fino alla giunzione sino-tubulare. La loro competenza è garantita dalla corretta coaptazione in corrispondenza del cosiddetto virtual basal ring.

Le cause della perdita di competenza includono:

• Anomalie congenite: Aorta bicuspide, unicuspide o quadricuspide.
• Forme acquisite: Degenerazione senile, endocardite infettiva, malattia reumatica e patologie autoimmuni.
• Alterazioni della radice: Ectasia annulo-aortica, connettiviti, ipertensione arteriosa e dissezione aortica (specialmente di tipo A).

Meccanismi di Compenso

Questa valvolopatia determina un sovraccarico di volume. Il cuore mette in atto meccanismi di compenso come la dilatazione del ventricolo sinistro e l’ipertrofia eccentrica, regolata dalla legge di Laplace. Nel tempo, l’aumento dello stress di parete induce fibrosi e caduta della funzione sistolica, portando allo scompenso cardiaco cronico. Nella forma acuta, si verifica un rapido incremento della pressione telediastolica ventricolare che può causare shock cardiogeno e insufficienza mitralica diastolica.

Valutazione Ecocardiografica e Grading

La diagnosi si basa su parametri strutturali e Doppler (qualitativi, semi-quantitativi e quantitativi).

Un segno supportivo fondamentale di severità è il flow reversal (backflow) olodiastolico dimostrato in aorta addominale, con un picco di velocità ≥ 20 cm/s o un VTI > 15.

Classificazione Funzionale (Carpentier)

È essenziale identificare il meccanismo dell’insufficienza per orientare le tecniche riparative chirurgiche:

1. Tipo 1: Mobilità normale delle cuspidi; l’insufficienza è dovuta a dilatazione aortica o perforazione delle cuspidi.
2. Tipo 2: Prolasso della cuspide, che genera solitamente un getto eccentrico.
3. Tipo 3: Restrizione del movimento delle cuspidi, spesso legata a calcificazioni o fibrosi.

Linee Guida e Nuovi Parametri Prognostici

Le attuali linee guida indicano l’intervento chirurgico in presenza di:

• Frazione d’eiezione (FE) < 50%.
• Diametro telesistolico > 50 mm (o 25 mm/m² di superficie corporea).
• Dilatazione della horta ascendente > 55 mm (o > 45 mm in casi selezionati come la bicuspidia).

Tuttavia, evidenze cliniche suggeriscono di non attendere questi limiti estremi. Pazienti con FE < 60%, volume telesistolico > 45 ml/m² o Global Longitudinal Strain (GLS) < -15% mostrano già una sopravvivenza ridotta e dovrebbero essere considerati per un intervento precoce.

Conclusioni

Nella pratica clinica, il peso maggiore nella valutazione deve essere dato alla vena contracta (utilizzando immagini zoomate), all’impiego dell’ecocardiografia 3D per il calcolo dell’EROA e alla ricerca sistematica della dilatazione ventricolare o di segni iniziali di disfunzione subclinica.