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Autore/Autori: Riccardo Colombo
MiniMaster – Congresso 2025
Riccardo Colombo fornisce una guida pratica al riconoscimento precoce e alla risoluzione delle principali complicanze legate agli accessi venosi. L’analisi copre sia i problemi meccanici che quelli infettivi, offrendo protocolli d’intervento mirati per garantire la stabilità dell’accesso e la sicurezza del paziente. L’obiettivo è dotare il personale sanitario degli strumenti necessari per gestire gli imprevisti clinici, minimizzando l’impatto negativo sulla terapia e sul decorso del malato.
Il presente video MM25009 esplora le complicanze degli accessi venosi centrali, partendo dalle prime descrizioni storiche risalenti al XVIII secolo, quando il reverendo Stephen Hale incannulò la vena giugulare di un cavallo per misurare la pressione venosa centrale. Successivamente, Claude Bernard e Forsmann hanno contribuito allo sviluppo delle tecniche di incannulamento, portando all’introduzione della metodica di Seldinger negli anni ’50 e alla nascita dei cateteri a permanenza e dei port negli anni ’80. L’avvento degli ultrasuoni e dell’ECG endocavitario ha rappresentato un punto di svolta, riducendo le complicanze e consentendo l’accesso a vene profonde del braccio.
Le complicanze degli accessi venosi centrali si dividono principalmente in infettive (CLABSI/CRBSI), meccaniche (kinking, trombosi, fibrina, malposizionamento della punta) e trombotiche. I fattori di rischio per le infezioni includono la durata prolungata della cateterizzazione, l’utilizzo per nutrizione parenterale (i lipidi favoriscono la crescita batterica), il sito femorale (più sporco) e la presenza di tracheostomia. La trombosi catetere-correlata può manifestarsi come guaina fibroblastica (sleeve), coagulo intraluminale o trombosi completa del vaso, influenzata da stati di ipercoagulabilità, sepsi e tipo di catetere.
La diagnosi di CLABSI si basa sul sospetto clinico (febbre >48 ore in paziente portatore di CVC) e sulle emoculture prelevate dai lumi del catetere e da vena periferica, utilizzando il metodo della differential time to positivity (intervallo <120 minuti). Per la trombosi, l’ecografia compressiva (CUS) con Doppler è lo strumento principale per distinguere tra guaina fibroblastica e trombosi parziale o completa. La radiografia del torace e la scopia sono utili per il malposizionamento della punta o per la rottura di guide.
In caso di CLABSI, la rimozione del catetere è raccomandata in presenza di shock settico, endocardite, tromboflebite suppurativa o batteriemia persistente dopo 72 ore di antibiotici. Per cateteri a permanenza (dialisi o port) può essere tentata una lock therapy. Per la trombosi catetere-correlata, l’anticoagulazione a dosaggio pieno per 3-6 mesi è indicata, ma studi recenti (es. Blood) suggeriscono che la rimozione del catetere senza anticoagulazione potrebbe essere sicura in alcuni casi. I materiali rivestiti (eparina, clorexidina) non hanno mostrato una riduzione significativa delle complicanze rispetto al poliuretano classico.
La gestione delle complicanze degli accessi venosi centrali richiede un equilibrio tra la necessità del catetere e i rischi infettivi e trombotici. La prevenzione attraverso bundle di intervento (procedure condivise, rimozione precoce) e l’uso sistematico degli ultrasuoni rimangono lo standard of care. Il futuro potrebbe vedere una riduzione dell’uso dell’anticoagulazione in base a nuove evidenze, ma la priorità resta il source control e la personalizzazione della terapia in base al paziente e al tipo di device.
Video MM25009 explores the complications of central venous access, starting from the first historical descriptions in the 18th century, when Reverend Stephen Hale cannulated the jugular vein of a horse to measure central venous pressure. Claude Bernard and Forsmann later advanced cannulation techniques, leading to the Seldinger method in the 1950s and the development of permanent catheters and ports in the 1980s. The introduction of ultrasound and endocavitary ECG reduced complications and enabled access to deep arm veins.
Complications of central venous access include infections (CLABSI/CRBSI), mechanical issues (kinking, thrombosis, fibrin, tip malposition), and thrombosis. Risk factors for infections include prolonged catheterization, parenteral nutrition (lipids promote bacterial growth), femoral site, and tracheostomy. Catheter-related thrombosis can present as a fibroblastic sleeve, intraluminal clot, or complete vessel thrombosis, influenced by hypercoagulable states, sepsis, and catheter type.
Diagnosis of CLABSI is based on clinical suspicion (fever >48 hours in a CVC patient) and blood cultures from catheter lumens and peripheral vein, using the differential time to positivity method (interval <120 minutes). For thrombosis, compression ultrasound (CUS) with Doppler is the main tool to differentiate between fibroblastic sleeve and partial or complete thrombosis. Chest X-ray and fluoroscopy are useful for tip malposition or guidewire rupture.
For CLABSI, catheter removal is recommended in case of septic shock, endocarditis, suppurative thrombophlebitis, or persistent bacteremia after 72 hours of antibiotics. For permanent catheters (dialysis or port), lock therapy may be attempted. For catheter-related thrombosis, full-dose anticoagulation for 3-6 months is indicated, but recent studies (e.g., Blood) suggest that catheter removal without anticoagulation may be safe in some cases. Coated materials (heparin, chlorhexidine) have not shown significant reduction in complications compared to standard polyurethane.
Management of central venous access complications requires balancing catheter necessity with infectious and thrombotic risks. Prevention through intervention bundles (shared procedures, early removal) and systematic use of ultrasound remain the standard of care. Future guidelines may reduce anticoagulation use based on new evidence, but source control and personalized therapy based on patient and device type remain priorities.
Buongiorno, oggi parleremo delle complicanze degli accessi venosi con un focus particolare sugli accessi venosi centrali. La prima descrizione di incannulamento venoso centrale risale al 1700 circa, quando il reverendo Stephen Hale si incannulò la vena giugulare interna di un cavallo allo scopo di misurare la pressione venosa centrale.
Un secolo più tardi, Claude Bernard, padre della biologia moderna, incannulò l’arteria carotide e ancora una vena giugulare interna, questa volta con un catetere spingendolo fino al ventricolo destro. A lui risale anche la prima descrizione di complicanza dovuta alla perforazione del ventricolo destro.
Circa un secolo più tardi, grazie agli studi di Ernst Unger e soprattutto di Forsmann, vero pioniere dell’incannulamento del nodo centrale, si deve l’utilizzo di cateteri che a quell’epoca erano sostanzialmente cateteri vescicali, allo scopo di infondere sostanze terapeutiche. Forsmann fu allontanato dall’ospedale di Berlino e, parecchi anni dopo, vinse il Nobel per i suoi studi.
Nel Novecento si è sviluppato quello che oggi definiamo il moderno incannulamento venoso centrale, in particolare negli anni del dopoguerra, negli anni 50, nasce l’utilizzo della metodica di Seldinger, dal suo inventore. Successivamente sono stati sviluppati altri modelli di cateteri a permanenza o semipermanenza.
Negli anni 70 risale la prima grossa descrizione di complicanze da venipuntura di accessi venosi centrali. Successivamente, negli anni 80, nascono i port che vengono accoppiati ai cateteri venosi centrali, rendendo il dispositivo totalmente impiantabile.
Quali progressi ci sono stati nel nostro secolo? In particolare, l’utilizzo degli ultrasuoni riduce sensibilmente le complicanze legate al posizionamento e ha reso possibile accedere ad altre vene che non erano solo quelle basate sui repere anatomici, in particolare le vene profonde del braccio. Sempre grazie agli ultrasuoni o all’ECG endocavitario, è possibile localizzare con precisione la punta del CVC senza dover ricorrere ai raggi X. Abbiamo inoltre assistito a un’evoluzione dei materiali, con il mercato che oggi offre un’ampia casistica a disposizione.
Credo sia importante fare il punto sulla nomenclatura e sulla terminologia utilizzata per descrivere gli accessi venosi, perché ultimamente abbiamo assistito alla nascita di numerose sigle. Da una parte abbiamo i cateteri venosi periferici, che conosciamo da ampio tempo, la classica agocannula, fino al mini-midline, una cannula di lunghezza superiore che può rimanere in sede molti più giorni dell’agocannula.
I midline sono di lunghezza ancora superiore e rimangono in sede anche per più di un mese. Poi c’è tutto l’incannulamento venoso centrale. L’acronimo CVC, catetere venoso centrale, in realtà comprende una serie di variazioni sul tema, passatemi il termine.
CIC è il catetere venoso centrale con inserzione alta, cioè nel distretto cervico-toracico, la vena giugulare interna o succlavia. Il FIC è il catetere venoso centrale a inserzione femorale, in generale vena femorale comune. Poi ci sono i PICC, di cui negli ultimi anni abbiamo assistito a una grossa esplosione di utilizzo, che sono cateteri venosi centrali con impianto periferico, generalmente nel braccio.
Poi esistono i port, come abbiamo visto, delle porte che possono essere annessi ai CVC classici, quindi parliamo generalmente di port-a-cath, o annessi ai PICC, quindi parliamo di PICC port. Abbiamo a disposizione una grande varietà di dispositivi intravascolari. A sinistra c’è il classico CVC a monolume o a più lumi, poi abbiamo il PICC che ha una lunghezza nettamente superiore perché dal braccio deve arrivare alla vena cava superiore.
Poi abbiamo i port, che sono accoppiati ai PICC o ai CVC. In particolare, c’è da prestare massima attenzione alla membrana del port, che consente di essere punta transcutanea, ma deve essere utilizzato un ago dedicato, l’ago di Huber, perché altri aghi rovinano la membrana e aumentano il rischio di stravasi.
Studi sulle complicanze ce ne sono a centinaia. Vi richiamo questa ultima review metanalisi pubblicata lo scorso anno su una rivista di Giamma. Hanno preso in considerazione numerosissimi studi, alla fine 130 studi selezionati, esclusi PICC e cateteri per emodialisi. Sostanzialmente, la maggior parte di questa casistica riguardava cateteri venosi centrali impiantati in ambito terapia intensiva o in sala operatoria, quindi si presuppone con alta sterilità.
Soprattutto per l’utilizzo, l’utilizzo principale era la necessità di vasopressori e la necessità di nutrizione parenterale totale. Complicanze riportate: puntura accidentale dell’arteria. Come vedete, questi sono numeri per mille cateteri impiantati. La principale complicanza è il mancato posizionamento del catetere venoso centrale, oltre al pneumotorace che viene discusso in un’altra sessione.
Il malfunzionamento del catetere, l’infezione e la trombosi sono le principali cause di complicanze dei cateteri venosi centrali. I numeri non sono trascurabili: globalmente le complicanze maggiori riguardano 30 cateteri per 1000 cateteri posizionati. Questi numeri variano a seconda del tipo di complicanza e dell’accesso, giugulare interna, femorale o succlavia.
La puntura accidentale riguarda un po’ tutti i cateteri. Chiaramente il pneumotorace riguarda soltanto la succlavia e la vena giugulare interna, con una netta prevalenza della vena succlavia. Per quanto riguarda le infezioni, da questa metanalisi non sembrano esserci grosse differenze rispetto al punto di inserzione, anche se altri studi hanno sottolineato come la vena femorale sia a più alto rischio di infezione perché è un sito più sporco.
I risultati parlano chiaro: senza ultrasuoni c’è una netta incidenza di complicanze da puntura arteriosa, ma soprattutto questo si ripercuote anche a livello delle infezioni successivamente. Quindi al giorno d’oggi possiamo dire che gli ultrasuoni devono rimanere comunque lo standard of care nel posizionamento dei cateteri venosi centrali.
Quali complicanze? Sostanzialmente ci focalizzeremo su tre grosse categorie, in particolare le prime due: l’infezione, che è un po’ la spada di Damocle dei cateteri venosi centrali, e non solo dei centrali; il malfunzionamento, dovuto a diverse cause. Per quanto riguarda le infezioni, troverete generalmente degli acronimi: CLABSI, cioè Catheter Related Bloodstream Infection, o CRBSI, che invece è più specifico per i cateteri venosi centrali.
Poi ci sono le infezioni del punto di uscita del catetere o del tunnel per quanto riguarda i cateteri tunnelizzati, o l’infezione della tasca nel caso del port. Per quanto riguarda il malfunzionamento, generalmente si parla di kinking del catetere, in particolare per gli accessi della succlavia, perché a volte il catetere rischia di essere schiacciato dalla clavicola. Si parla anche di presenza di trombi, fibrina, occlusione intraluminale e posizionamento della punta.
La stenosi venosa centrale di solito riguarda i cateteri che rimangono in sede a lungo, i port-a-cath ma soprattutto i cateteri da dialisi, quindi rimane un problema prevalentemente di quella tipologia di cateteri.
Di cosa si parla quando parliamo di CLABSI? La Società Internazionale di Malattie Infettive riporta un’incidenza simile a quella delle meta-analisi che abbiamo visto. Le CLABSI nelle terapie intensive americane è un po’ inferiore rispetto al numero globale, a sottolineare che le infezioni correlate al catetere venoso centrale non sono un problema solo della terapia intensiva, anzi a volte sono un problema più che altro ospedaliero. Sono gravate da un costo notevole: negli Stati Uniti, dati vecchi del 2009, circa 36.000 dollari per complicanza infettiva; in Italia nel 2010 circa 9.000 dollari, con un incremento deciso della mortalità di questi pazienti, anche perché generalmente sono pazienti fragili.
Quali sono i fattori di rischio per le CLABSI? Sostanzialmente una moltitudine, ma vorrei richiamare l’attenzione sulla durata della cateterizzazione prolungata e soprattutto l’utilizzo per la nutrizione parenterale, perché i lipidi favoriscono la crescita batterica. La mancata adeguatezza nella gestione del catetere aumenta il rischio di infezione. Il sito femorale è a maggior rischio di infezione, come abbiamo visto, e per quanto riguarda la giugulare interna, quando è presente anche la tracheostomia, i secreti vanno a inquinare il punto di accesso vascolare.
Come si possono prevenire le infezioni catetere correlate, soprattutto le CLABSI? Due studi un po’ vecchi ma ancora validi sui bundle di intervento, quindi non un singolo intervento, sui cateteri hanno dimostrato in un caso quasi il sostanziale azzeramento delle CLABSI, nell’altro una netta riduzione. In particolare, richiamo l’attenzione sull’avere una procedura condivisa e rispettata e, ancora una volta, rimuovere il catetere il prima possibile. La domanda è sempre: il catetere serve ancora? Può essere rimosso?
Come si fa a fare diagnosi di CLABSI? Le linee guida dicono che bisogna sospettare una CLABSI in tutti i pazienti che hanno un catetere venoso centrale e che hanno febbre per almeno 48 ore. Cosa si fa?
Si fanno le emoculture dai lumi del catetere e da vena periferica. Ad oggi la diagnosi è basata ancora sulla differential time to positivity: quando c’è una positivizzazione delle emoculture sia dal lume del catetere venoso centrale che da vena periferica, con un intervallo inferiore a 120 minuti, questo è suggestivo di CLABSI. Ovviamente il sangue va raccolto prima dell’inizio della nuova terapia antibiotica.
Cosa si fa in caso di CLABSI? La rimozione del catetere è sicuramente raccomandata quando c’è uno shock settico, quando si trova un’endocardite che prima non era stata diagnosticata, quando c’è un punto di accesso del catetere infetto (chiaramente infetto, quindi tromboflebite suppurativa, non solo arrossamento) e quando c’è batteriemia persistente anche dopo 72 ore di terapia antibiotica. Per un catetere venoso da dialisi totalmente impiantato a permanenza che si infetta, tante volte si cerca di fare una lock therapy per cercare di salvare il catetere.
Questi sono esempi di infezioni dell’exit site, con gravità via via crescente. Quando si arriva a questi livelli, come vedete a destra, il catetere va rimosso. Questo è il caso di un PICC, va rimosso.
Le complicanze dei port aggiungono ulteriori complicanze oltre a quelle del catetere in sé, determinate dalla porta del catetere: si può formare un ematoma, si può infettare la tasca in cui c’è la porta. Si può rompere la membrana, per usura o per errore nell’utilizzo, quando non si usa l’ago di Huber, e da lì possono generarsi stravasi. Oppure il port può decubitare, soprattutto se il paziente è molto cachettico. Ecco degli esempi di decubito e stravaso, fino ad arrivare a casi massivi in cui il chemioterapico, soprattutto quando si usano sostanze istolesive, fuoriesce dalla tasca. In questo caso la terapia è solo una: la chirurgia plastica, perché non ci sono alternative.
Un’altra grossa complicanza nell’utilizzo dei cateteri venosi centrali è la trombosi venosa, con una frequenza estremamente variabile che dipende da una serie di fattori: dall’esperienza dei clinici del centro, dal sito di inserzione del catetere, dai fattori di rischio legati al paziente come uno stato di ipercoagulabilità, aver avuto trombosi venosa precedente, la sepsi, e dal tipo di catetere.
Quando si parla di trombosi non si parla di un fenomeno unico, ma di un fenomeno che ha varie sfumature. Questo articolo su Lancet di qualche anno fa descrive le guaine di fibrina, poi un’altra complicanza è il coagulo intraluminale, fino ad arrivare alla trombosi parziale o completa del vaso. Ultimamente, più che di fibrin sheet si parla di sleeve, fibroblastic sleeve, perché non c’è solo fibrina ma anche deposito di collagene.
Le guaine fibroblastiche sono spesso asintomatiche, ricorrono molto frequentemente, non necessitano in genere la rimozione del catetere, ma possono dare problemi di malfunzionamento, nel senso che c’è resistenza all’infusione e non si riesce ad aspirare. Non vanno rimosse: una volta rimosso il catetere, la guaina ecogena spesso rimane nel vaso, ma va incontro a risoluzione spontanea. Devono essere trattate solo quando danno luogo a una trombosi.
Come si distingue la trombosi dalla guaina fibroblastica? La diagnosi ecografica è basata sull’ecografia compressiva. Vediamo una guaina fibroblastica e una trombosi intorno al catetere che occlude il lume del vaso. Questa è una trombosi completa: mettendo il Doppler non si vede passaggio intorno al catetere. Questa è una trombosi parziale con il catetere dislocato, in quel caso anche la CUS è positiva.
Cosa si deve fare? Queste sono indicazioni ormai vecchie, di una decina di anni fa, per pazienti con trombosi venosa catetere correlata. Si suggerisce un’anticoagulazione di circa 3-5 giorni se clinicamente possibile, perché se il paziente ha un rischio di sanguinamento troppo elevato, non potendo fare l’anticoagulazione, il catetere va rimosso. L’anticoagulazione va proseguita per molto tempo, 3-6 mesi.
Per quanto riguarda la Società Italiana di Anestesia e Rianimazione, le linee guida del 2018 consigliano anticoagulazione a dosaggio pieno per almeno 10 giorni, poi la terapia deve essere mantenuta per fino a 90 giorni, forse più anche, dopo la rimozione del catetere. Queste sono indicazioni della Società Americana di Ematologia.
Un lavoro pubblicato sulla rivista americana di ematologia propone una flow chart interessante per le trombosi venose degli arti superiori catetere correlate. Ci si domanda: il catetere è necessario? Se non è necessario, 3-5 giorni di terapia anticoagulante, poi si rimuove il catetere. Se il catetere è necessario ed è funzionante, si fa terapia anticoagulante. Se non è funzionante, ancora una volta 3-5 giorni di terapia anticoagulante, poi si rimuove.
Anche qui la terapia anticoagulante va proseguita a lungo, per tre mesi. Ma è davvero così indispensabile? Questo è uno studio pubblicato su Blood. Circa 600 pazienti randomizzati, un centinaio con diagnosi di trombosi catetere correlata: a un centinaio è stato rimosso il catetere senza fare nessun tipo di profilassi, zero embolie polmonari.
A circa 250 pazienti è stata somministrata una terapia anticoagulante a dosaggio terapeutico e il catetere è stato rimosso entro le 48 ore: due episodi di embolia polmonare. In un altro gruppo la terapia anticoagulante è stata prolungata e il catetere rimosso oltre le 48 ore: nessuna differenza significativa in termini di embolia polmonare. Può essere che in futuro queste linee guida vengano prese in considerazione.
Per quanto riguarda i materiali dei cateteri, esiste una differenza? Questa è una domanda importante perché esistono materiali rivestiti di eparina o clorexidina proposti dal mercato, capaci di ridurre l’incidenza di trombosi o infezioni, con costi decisamente superiori.
Questo è uno studio appena uscito su New England Journal of Medicine, un mese fa. Analisi di PICC con tre tipi di materiali: materiale idrofobico, materiale rivestito di clorexidina e poliuretano classico. Nessuna differenza in termini di incidenza di complicanze, sia infettive che trombotiche, né di failure in generale dei PICC. Questo studio conclude che non si consiglia l’utilizzo di un materiale rispetto a un altro.
Altri tipi di complicanza: il malposizionamento della punta. In questo caso si può riposizionare il catetere sotto scopia con manovra di Seldinger, oppure per cateteri più problematici, come quelli impiantati da tempo, si può tentare il riposizionamento della punta da parte di colleghi cardiologi emodinamisti. Questo è un esempio di rottura di una guida di Seldinger, con recupero per via angiografica.
Questo è un esempio eclatante di guida persa durante il posizionamento di un catetere venoso centrale. Un paziente di 40 anni si presenta qualche mese dopo in pronto soccorso con la filoguida che esce dal collo, perché nel tempo non aveva perforato i tessuti molli. Ovviamente chi aveva posizionato il catetere aveva omesso di dire che aveva perso la guida.
La stenosi venosa è una complicanza che riguarda per lo più i cateteri a permanenza, tipo i cateteri da dialisi, per cui è indispensabile salvare il vaso per garantire il funzionamento della fistola a valle o del catetere stesso. In questi casi è possibile fare una PTC venosa e posizionare stent, come in questo esempio. Il problema è che gli stent, a lungo andare, non mantengono la pervietà del vaso, quindi sono pazienti che spesso vanno incontro a procedure ripetute.
Come gestire le complicanze? È una sottile bilancia tra le caratteristiche e le necessità che richiedono l’utilizzo di un catetere venoso centrale. Bisogna sempre domandarsi se è necessario e a cosa serve, perché talvolta rischia di diventare un utile ausilio per evitare di pungere il paziente, ma sappiamo che comporta un rischio notevole di complicanze infettive e trombotiche.
Riguardo alla gravità del paziente, se un paziente ha solo un po’ di febbricola si può aspettare l’esito delle emoculture per vedere se il catetere è responsabile. Se un paziente è in shock settico, il catetere va rimosso il prima possibile, perché prevale il source control. Per quanto riguarda il tipo di device, se è totalmente impiantabile può non essere così rapido doverlo togliere, quindi dobbiamo tenere conto anche di questo fattore nella gestione delle complicanze dei cateteri venosi centrali. Ho finito, grazie per l’ascolto. Arrivederci al prossimo MM25009.
Today we will discuss complications of venous access, with a particular focus on central venous access. The first description of central venous cannulation dates back to around 1700, when Reverend Stephen Hale cannulated the internal jugular vein of a horse to measure central venous pressure.
About a century later, Claude Bernard, father of modern biology, cannulated the carotid artery and again the internal jugular vein, this time with a catheter advancing it to the right ventricle. He also provided the first description of a complication due to right ventricular perforation.
About a century later, thanks to studies by Ernst Unger and especially Forsmann, the true pioneer of central venous cannulation, catheters (essentially bladder catheters at that time) were used to infuse therapeutic substances. Forsmann was expelled from the Berlin hospital and many years later won the Nobel Prize for his studies.
In the 20th century, what we now define as modern central venous cannulation developed, particularly in the post-war years. In the 1950s, the Seldinger method was introduced by its inventor. Subsequently, other models of permanent or semi-permanent catheters were developed.
In the 1970s, the first major description of complications from central venous access venipuncture emerged. Later, in the 1980s, ports were introduced and coupled with central venous catheters, making the device completely implantable.
What progress has been made in our century? In particular, the use of ultrasound significantly reduces placement-related complications and has made it possible to access other veins beyond those based on anatomical landmarks, specifically the deep veins of the arm. Thanks to ultrasound or endocavitary ECG, it is now possible to precisely locate the tip of the CVC without resorting to X-rays. We have also witnessed an evolution in materials, with the market now offering a wide range of options.
I believe it is important to clarify the nomenclature and terminology used to describe venous accesses, because many new acronyms have emerged recently. On one hand, we have peripheral venous catheters, which we have known for a long time: the classic cannula, up to the mini-midline, a longer cannula that can remain in place for many more days.
Midlines are even longer and can remain in place for over a month. Then there is central venous cannulation. The acronym CVC, central venous catheter, actually encompasses a series of variations on the theme, if you will.
CIC is the central venous catheter with high insertion, i.e., in the cervicothoracic region, the internal jugular or subclavian vein. FIC is the central venous catheter with femoral insertion, generally the common femoral vein. Then there are PICCs, which have seen an explosion in use in recent years; they are central venous catheters with peripheral insertion, usually in the arm.
Then there are ports, which can be attached to classic CVCs (port-a-cath) or to PICCs (PICC port). We have a wide variety of intravascular devices available. On the left is the classic single-lumen or multi-lumen CVC; then we have the PICC, which is much longer because it must reach the superior vena cava from the arm.
Then we have ports attached to PICCs or CVCs. Special attention must be paid to the port membrane, which allows transcutaneous puncture but requires a dedicated needle, the Huber needle, because other needles damage the membrane and increase the risk of extravasation.
There are hundreds of studies on complications. I refer to a recent review meta-analysis published last year in a journal by Giamma. They considered numerous studies, ultimately selecting 130, excluding PICCs and hemodialysis catheters. Most of the cases involved central venous catheters implanted in intensive care or operating rooms, thus assumed to be under high sterility conditions.
Primary use was for vasopressors and total parenteral nutrition. Reported complications: accidental arterial puncture. These numbers are per thousand implanted catheters. The main complication is failure to place the central venous catheter, in addition to pneumothorax, which is discussed in another session.
Catheter malfunction, infection, and thrombosis are the main causes of complications with central venous catheters. The numbers are not negligible: globally, major complications affect about 30 catheters per 1000 placed. These numbers vary depending on the type of complication and the insertion site (internal jugular, femoral, or subclavian).
Accidental puncture affects all catheters to some extent. Pneumothorax clearly only affects the subclavian and internal jugular veins, with a clear prevalence for the subclavian vein. Regarding infections, this meta-analysis did not show major differences based on insertion site, although other studies have highlighted that the femoral vein is at higher risk because it is a dirtier site.
The results are clear: without ultrasound, there is a marked incidence of complications from arterial puncture, and this also has repercussions on subsequent infections. Therefore, today we can say that ultrasound must remain the standard of care in the placement of central venous catheters.
What complications will we focus on? Essentially three major categories, especially the first two: infection, which is the sword of Damocles for central venous catheters (and not only central ones), and malfunction, due to various causes. Regarding infections, you will generally find acronyms: CLABSI, meaning Catheter Related Bloodstream Infection, or CRBSI, which is more specific for central venous catheters.
Then there are infections of the catheter exit site or tunnel for tunneled catheters, or pocket infection for ports. Regarding malfunction, we generally talk about kinking of the catheter, especially for subclavian access, because the catheter can sometimes be compressed by the clavicle. Also, presence of thrombi, fibrin, intraluminal occlusion, and tip position are considered.
Central venous stenosis usually affects long-term catheters like port-a-caths and especially dialysis catheters, so it remains a problem primarily for that type of catheter.
What do we mean by CLABSI? The International Society of Infectious Diseases reports an incidence similar to the meta-analyses we have seen. CLABSI rates in American intensive care units are slightly lower than the global average, highlighting that catheter-related infections are not just an ICU problem; sometimes they are more of a hospital-wide issue. They carry a significant cost: in the US, old data from 2009 estimated about $36,000 per infectious complication; in Italy in 2010, about $9,000, with a marked increase in mortality for these patients, who are generally frail.
What are the risk factors for CLABSI? Many have been identified, but I want to highlight prolonged catheterization and especially use for parenteral nutrition, because lipids promote bacterial growth. Inadequate catheter management increases infection risk. The femoral site is at higher risk, and for the internal jugular vein, the presence of tracheostomy can contaminate the vascular access site with secretions.
How can catheter-related infections, especially CLABSI, be prevented? Two older but still valid studies on intervention bundles (not a single intervention) showed, in one case, almost complete elimination of CLABSI, and in the other, a marked reduction. I emphasize the importance of having a shared and respected procedure and, again, removing the catheter as soon as possible. The question is always: is the catheter still needed? Can it be removed?
How is CLABSI diagnosed? Guidelines state that CLABSI should be suspected in all patients with a central venous catheter who have fever for at least 48 hours. What is done?
Blood cultures are taken from the catheter lumens and from a peripheral vein. Today, diagnosis is still based on the differential time to positivity: when blood cultures from both the central venous catheter lumen and the peripheral vein become positive, with an interval of less than 120 minutes, this is suggestive of CLABSI. Obviously, blood should be collected before starting new antibiotic therapy.
What is done in case of CLABSI? Catheter removal is certainly recommended when there is septic shock, when endocarditis is found that was not previously diagnosed, when the catheter exit site is clearly infected (meaning suppurative thrombophlebitis, not just redness), and when there is persistent bacteremia after 72 hours of antibiotic therapy. For a fully implanted permanent dialysis catheter that becomes infected, a lock therapy may be attempted to try to save the catheter.
These are examples of exit site infections with increasing severity. When they reach this level, as shown on the right, the catheter must be removed. This is a PICC case; it must be removed.
Port complications add additional issues beyond those of the catheter itself, related to the port: a hematoma can form, the pocket containing the port can become infected. The membrane can rupture due to wear or incorrect use (not using the Huber needle), leading to extravasation. The port can also decubitate, especially in cachectic patients. Here are examples of decubitus and extravasation, leading to massive cases where chemotherapy (especially vesicant drugs) leaks from the pocket. In this case, the only therapy is plastic surgery, as there are no alternatives.
Another major complication in the use of central venous catheters is venous thrombosis, with highly variable frequency depending on factors: clinician experience at the center, catheter insertion site, patient-related risk factors (e.g., hypercoagulable state, previous venous thrombosis, sepsis), and catheter type.
Thrombosis is not a single phenomenon but has various shades. An article from Lancet a few years ago described fibrin sheaths, another complication is intraluminal clot, up to partial or complete vessel thrombosis. Recently, rather than fibrin sheet, we talk about sleeve, fibroblastic sleeve, because it’s not just fibrin but also collagen deposition.
Fibroblastic sleeves are often asymptomatic, occur very frequently, generally do not require catheter removal, but can cause malfunction with infusion resistance and inability to aspirate. They do not need to be removed: once the catheter is removed, the echogenic sleeve often remains in the vessel but resolves spontaneously. They should be treated only when they lead to thrombosis.
How do we distinguish thrombosis from a fibroblastic sleeve? Ultrasound diagnosis is based on compression ultrasound. Here is a fibroblastic sleeve; here is thrombosis around the catheter occluding the vessel lumen. This is complete thrombosis: Doppler shows no flow around the catheter. This is partial thrombosis with a displaced catheter; in that case, CUS is also positive.
What should be done? These are older indications from about ten years ago for patients with catheter-related venous thrombosis. Anticoagulation for about 3-5 days is suggested if clinically feasible; if the patient has a high bleeding risk, the catheter must be removed. Anticoagulation should be continued for a long time, 3-6 months.
According to the Italian Society of Anesthesia and Resuscitation, guidelines from 2018 recommend full-dose anticoagulation for at least 10 days, then therapy should be maintained for up to 90 days, possibly longer, after catheter removal. These are indications from the American Society of Hematology.
A study published in the American Journal of Hematology proposes an interesting flowchart for catheter-related upper limb venous thrombosis. The question: is the catheter necessary? If not, 3-5 days of anticoagulation, then remove the catheter. If the catheter is necessary and functioning, give anticoagulation. If it is not functioning, again 3-5 days of anticoagulation, then remove it.
Again, anticoagulation should be continued for three months. But is it truly indispensable? This study published in Blood: about 600 randomized patients, about a hundred with catheter-related thrombosis. In one group, the catheter was removed without any prophylaxis: zero pulmonary embolisms.
In about 250 patients, therapeutic anticoagulation was given and the catheter was removed within 48 hours: two episodes of pulmonary embolism. In another group, anticoagulation was prolonged and catheter removal was delayed beyond 48 hours: no significant difference in terms of pulmonary embolism. It is possible that future guidelines will consider these studies.
Regarding catheter materials, is there a difference? This is an important question because materials coated with heparin or chlorhexidine are available on the market, capable of reducing the incidence of thrombosis or infections, but at significantly higher costs.
This study just came out in the New England Journal of Medicine, one month ago. Analysis of PICCs with three material types: hydrophobic material, chlorhexidine-coated material, and classic polyurethane. No difference in the incidence of complications, whether infectious, thrombotic, or overall failure of PICCs. This study concludes that use of one material over another is not recommended.
Other types of complications: tip malposition. The catheter can be repositioned under fluoroscopy using the Seldinger maneuver, or for more problematic catheters, such as those implanted for a long time, repositioning can be attempted by interventional cardiologists. Here is an example of a Seldinger guidewire rupture, recovered angiographically.
This is a striking example of a guidewire lost during placement of a central venous catheter. A 40-year-old patient presented to the emergency room a few months later with the guidewire exiting the neck, because it had not perforated the soft tissues over time. Obviously, the person who placed the catheter had omitted to mention that the guidewire had been lost.
Venous stenosis is a complication that mainly affects permanent catheters, such as dialysis catheters, for which it is essential to preserve the vessel to ensure function of the downstream fistula or catheter. In these cases, it is possible to perform a venous PTC and place stents, as in this example. The problem is that stents, over time, lose patency, so these patients often require repeated procedures.
How to manage complications? It is a delicate balance between the characteristics and needs that require the use of a central venous catheter. One must always ask whether it is necessary and what it is for, because sometimes it risks becoming a convenient tool to avoid puncturing the patient, but we know it carries a significant risk of infectious and thrombotic complications.
Regarding the patient’s severity, if a patient has only a slight fever, we can wait for blood culture results to see if the catheter is responsible. If a patient is in septic shock, the catheter must be removed as soon as possible, because source control takes priority. Regarding the type of device, if it is totally implantable, removal may not be as urgent, so we must also consider this factor in managing central venous catheter complications. I have finished, thank you for listening. Goodbye to the next MM25009.
