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Autore/Autori: Antonio Brucato
Relazioni storiche – Congresso 2025
La presentazione del dott. Bruccato è incentrata sulla diagnosi e la terapia acuta delle malattie del pericardio, principalmente sulla distizione tra paricardite e riscontro di versamento pericardico. Nella pericardite acuta la clinica, in particolare il dolore toracico con specifiche caratteristiche, è l’elemento diagnostico dominante , con alta sensibilità e specificità. L’imaging (come l’ecocardio) è invece cruciale nella pericardite costrittiva e nei casi dubbi. La terapia acuta della pericardite richiede l’uso di FANS ad alte dosi, preferibilmente endovena (es. Indometacina, Aspirina) ; anche la colchicina, alla dose di 0,5-1 mg, risulta un farmaco sicuro ed efficace, mentre il cortisone, terapia di seconda scelta, non dovrebbe essere somministrato in monoterapia, e va ridotto progressivamente in base ai valori della PCR e alla clinica. L’Anakinra (anti IL-1) è indicata nelle pericarditi ricorrenti, con quadro infiammatorio grave (febbre alta, PCR elevata, ecc), non responsive alla terapia standard.
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| Tag | clinica, diagnosi, dolore toracico, eziopatogenesi, follow- up, imaging, pericardite, rischio, terapia, versamento |
La relazione affronta in modo pragmatico la diagnosi e la terapia della pericardite, distinguendo il ruolo della clinica da quello dell’imaging. La diagnosi si basa sempre sull’integrazione di clinica e strumenti, ma nelle malattie del pericardio esistono insidie: la probabilità pre-test modifica il significato di un reperto. Ad esempio, un versamento pericardico riscontrato occasionalmente in un paziente senza sospetto clinico ha una probabilità post-test di pericardite molto bassa, nonostante l’elevata sensibilità dei test di imaging. È utile classificare le malattie pericardiche in: pericardite acuta, versamento pericardico sintomatico (tamponamento), versamento asintomatico/occasionale e pericardite costrittiva.
La pericardite acuta è una malattia intensamente infiammatoria (PCR elevata nell’80-90% dei casi, recidive nel 20%). Il dolore toracico tipico (pleuritico, posizionale, accentuato dal decubito) ha sensibilità e specificità del 98%: se presente, indica interessamento pleurico o pericardico. L’eccezione è l’anziano, in cui prevale la dispnea. La forma classica con PR depresso all’ECG è presente solo in un caso su tre. Un trabocchetto frequente è la “sindrome principessa Clotilde”: dolore intenso, febbre alta, PCR elevatissima, D-dimero molto alto, che porta a diagnosi errate di pleuropolmonite e a terapie inadeguate (antibiotici, paracetamolo), mentre si tratta di una polisierosite pericarditica che richiede FANS ad alte dosi.
Nella pericardite acuta l’imaging è indispensabile nei casi dubbi (es. dolore tipico ma PCR ed ECG normali). Nel versamento occasionale, l’imaging può essere fuorviante se non integrato con la clinica. La pericardite costrittiva, malattia subdola, richiede un forte sospetto clinico, poi confermato dall’imaging (ecocardiogramma, RM, TC).
La terapia dell’attacco acuto si basa su FANS ad alte dosi. Nei giovani con forte infiammazione, la via endovenosa (indometacina, aspirina, ora anche ibuprofene e.v.) è più efficace e utile in caso di nausea o vomito. L’ibuprofene 600×3 per bocca è spesso insufficiente nei pazienti ricoverati. La colchicina va iniziata a 0,5 mg/die, poi aumentata a 1 mg se tollerata; attenzione all’interazione con inibitori di pompa protonica e antibiotici. Il cortisone va usato con cautela: mai superare 25 mg/die di prednisone; il tapering sotto i 15 mg deve essere lentissimo (2,5-5 mg al mese), guidato da sintomi e PCR, e la terapia diventa inevitabilmente cronica (mesi), con tutte le precauzioni del caso (dieta, prevenzione osteoporosi).
I misunderstanding più frequenti sono: uso di colchicina a dosi troppo alte, FANS a basse dosi e solo orali, tapering automatico dei farmaci alla dimissione, cortisone in monoterapia. Nei casi refrattari o con fenotipo altamente infiammatorio, l’anakinra (anti-IL1) è straordinariamente efficace, con risposta rapida, ma la sospensione è possibile solo nel 20% dei casi a 3 anni. È sicuro anche in pazienti fragili (emorragie, insufficienza renale/cardiaca, recente chirurgia).
Nella pericardite acuta la clinica è sovrana, l’imaging serve nei casi dubbi. Nel versamento occasionale l’imaging può essere fuorviante. Nella costrizione clinica e imaging sono entrambi fondamentali. La terapia in acuto richiede FANS endovena ad alte dosi, colchicina a dosi moderate, cortisone a bassa dose con tapering lentissimo guidato dalla clinica e dalla PCR, e anakinra nelle forme infiammatorie refrattarie.
This talk pragmatically addresses the diagnosis and treatment of pericarditis, distinguishing the role of clinical evaluation from that of imaging. Diagnosis always integrates both, but pericardial diseases present pitfalls: the pre-test probability modifies the meaning of a finding. For example, a pericardial effusion found incidentally in a patient without clinical suspicion carries a low post-test probability of pericarditis, despite high sensitivity of imaging tests. It is useful to classify pericardial diseases into: acute pericarditis, symptomatic pericardial effusion (tamponade), asymptomatic/incidental effusion, and constrictive pericarditis.
Acute pericarditis is an intensely inflammatory disease (CRP elevated in 80–90% of cases, recurrences in 20%). Typical chest pain (pleuritic, positional, worse when supine) has 98% sensitivity and specificity: if present, it indicates pleural or pericardial inflammation. The exception is the elderly, who mostly present with dyspnoea. The classic ECG pattern with PR depression is present in only one third of cases. A frequent trap is the “Princess Clotilde syndrome”: severe pain, high fever, very high CRP, high D-dimer, often misdiagnosed as pleuropneumonia and treated inadequately (antibiotics, paracetamol), whereas it is a pericarditic polyserositis requiring high-dose NSAIDs.
In acute pericarditis, imaging is essential in doubtful cases (e.g., typical pain but normal CRP and ECG). In incidental effusion, imaging can be misleading if not integrated with clinical context. Constrictive pericarditis, an insidious disease, requires strong clinical suspicion, subsequently confirmed by imaging (echocardiography, MRI, CT).
Acute attack therapy is based on high-dose NSAIDs. In young patients with intense inflammation, the intravenous route (indomethacin, aspirin, now also ibuprofen i.v.) is more effective and useful in case of nausea or vomiting. Oral ibuprofen 600 mg three times daily is often insufficient for hospitalised patients. Colchicine should be started at 0.5 mg/day, then increased to 1 mg if tolerated; beware of interactions with proton pump inhibitors and antibiotics. Corticosteroids must be used cautiously: never exceed 25 mg/day of prednisone; tapering below 15 mg must be very slow (2.5–5 mg per month), guided by symptoms and CRP, and therapy inevitably becomes chronic (months), with all necessary precautions (diet, osteoporosis prevention).
The most frequent misunderstandings are: excessively high colchicine doses, low-dose NSAIDs only orally, automatic tapering of drugs at discharge, corticosteroid monotherapy. In refractory cases or with a highly inflammatory phenotype, anakinra (anti-IL1) is remarkably effective, with rapid response, but discontinuation is possible in only 20% of cases at 3 years. It is safe even in frail patients (haemorrhage, renal/heart failure, recent surgery).
In acute pericarditis, clinical evaluation is paramount; imaging is reserved for doubtful cases. In incidental effusion, imaging can be misleading. In constriction, both clinical and imaging assessment are essential. Acute therapy requires high-dose i.v. NSAIDs, moderate-dose colchicine, low-dose corticosteroids with very slow tapering guided by symptoms and CRP, and anakinra for refractory inflammatory forms.
Andiamo subito alla prima relazione di Antonio Bruccato. Grazie di questo invito, è sempre bello un posto dove si va molto sul pratico. Questa volta il collega Mantero mi ha invitato a parlare essenzialmente di diagnosi e terapia, terapia in acuto. Queste sono le mie disclosures: tutti research grant, non restrittivi.
Io qui, la mia agenda è questa. Quando parliamo di diagnosi, mi è stato chiesto giustamente di confrontare un po’ la clinica con la parte strumentale. È logico che la diagnosi si fa sempre con tutte e due, però è vero che nelle malattie del pericardio ci sono alcuni trabocchetti, alcune situazioni un po’ da attenzionare. Quindi vi ricorderò qual è la probabilità di fare una diagnosi. Poi un accenno ai diversi tipi di malattie del pericardio, perché è importante: non tutto quello che si vede nel pericardio è una pericardite, altrimenti facciamo una grande confusione, con un ruolo diverso della clinica e dell’imaging nelle diverse condizioni. Per esempio, nella pericardite acuta secondo me farà da padrone la clinica, nella pericardite costrittiva invece l’imaging è importantissima. La seconda parte è sulla terapia in acuto.
Come regola generale, dobbiamo ricordarci sempre che la probabilità di fare una certa diagnosi dopo aver fatto un esame strumentale dipende dalla probabilità di quella diagnosi prima di fare l’esame. Se quella diagnosi è probabile o praticamente impossibile, la prevalenza della condizione conta. Per esempio, i versamenti pericardici sono presenti circa nel 10% della popolazione. Una volta fatto il test diagnostico, dipende dalla specificità e sensibilità del test. Per esempio, tutti i test che abbiamo sono molto sensibili per trovare un versamento pericardico, ma sono pochissimo specifici per una pericardite. A quel punto, fatto l’esame, la probabilità pre-test si modifica nella probabilità post-test. Se io faccio un’ecografia dell’addome a una signora perché sospetto una colica renale, la probabilità pre-test che abbia una pericardite è nulla. Trova un versamento pericardico e la probabilità post-test che abbia una pericardite rimane molto bassa. Certo, bisogna andare a visitarla però. Ecco perché, se nessuno l’aveva visitata prima e ci si tramanda quello che ha scritto il precedente collega, allora bisogna capire perché magari in effetti aveva anche un dolore toracico con certe caratteristiche.
Le malattie del pericardio, penso che sia conveniente distinguerle in pericardite acuta, versamento pericardico sintomatico, versamento pericardico asintomatico riscontrato occasionalmente, pericardite costrittiva. La pericardite acuta è una malattia intensamente infiammatoria, spesso la PCR è alta nell’80-90% dei casi, tende a recidivare nel 20% dei casi. Il dolore è praticamente obbligatorio. Quindi un dolore toracico con certe caratteristiche che si modifica con la posizione, col respiro, posizionale, che si accentua col decubito: quello c’è quasi sempre. Se c’è, ha una sensibilità del 98% e una specificità del 98%. Cioè, se uno ha quel dolore, c’è sempre un interessamento della pleura o del pericardio.
La causa può essere discussa, cioè magari la causa è che c’è una dissezione aortica, oppure c’è stata un’embolia polmonare con un infarto polmonare che ha dato un’infiammazione della pleura. Però non c’è dubbio che quel dolore indica un’infiammazione della pleura e/o del pericardio. C’è solo una piccola eccezione, vediamo poi brevemente nell’anziano. Nell’anziano la presentazione è spesso dispnea, però poi se lo interroghi un po’ di dolore toracico ce l’ha.
Versamento pericardico sintomatico, quello del tamponamento: lì diciamo grossi problemi non ce ne sono, la diagnosi alla fine viene sempre fatta abbastanza agevolmente. Il problema sono questa grande quantità di versamenti pericardici oligosintomatici, diciamo riscontrati occasionalmente. Se tu l’hai riscontrato perché non cercavi un versamento o non cercavi una pericardite, quello è un riscontro occasionale e quindi la probabilità post-test deve tenere conto che tu non te lo aspettavi.
Poi c’è la pericardite costrittiva, che è una malattia subdola e bugiarda, come sapete benissimo. Versamento pericardico e pericardite: nella pericardite acuta è presente nel 60% dei casi. La maggior parte dei versamenti pericardici non sono associati a pericardite acuta. Questa è una cosa importante, da tenere presente, perché altrimenti si va in confusione. Non abbiamo tempo qui di affrontare questo argomento. Sull’eziologia vi ricordo la regola del 5%: 5% tubercolosi o infezioni rare, 5% tumori, 5% malattie reumatiche autoimmuni classiche. Stando così le cose, una bella TC del torace è molto utile perché nel contesto appropriato esclude la tubercolosi e i tumori maligni, la malattia reumatica autoimmune; un reumatologo fa la diagnosi. Rimane l’idiopatica nell’85% dei casi.
La pericardiocentesi ha un bassissimo valore diagnostico. Se la fate, per piacere, vi segnalo questi lavori che abbiamo pubblicato, purtroppo poco noti: il liquido pericardico normale è sempre pieno di LDH e di proteine e albumina, per cui il liquido pericardico normale, come può essere quello cardiochirurgico, di per sé verrebbe considerato un essudato infiammatorio. Questo complica un po’, perché se gli applichi i cosiddetti criteri di Light, considererai infiammatori tutti i versamenti pericardici, anche dove non lo sono.
Due flash. La forma classica che si studia sui libri è presente in un caso su tre. Quindi c’è, ma non è tanto frequente. Ricordo nell’ECG, qui non ho un puntatore, vi faccio vedere. Questo è un PR depresso, c’è una depressione del PR, si vede bene in D2 e in D3, che è un’altra cosa caratteristica della pericardite acuta. Questa è una signora con PCR normale.
Questo è un flash di una situazione, adesso do dei flash su casi che tante volte creano dei disguidi. Logico, non è che sto a distinguere le cose proprio che tutti voi già sapete. Questa la chiamo la sindrome principessa Clotilde, dal nome della piazza dell’ospedale Fatebenefratelli. C’è un signore con un forte dolore toracico tipico, accentuato dalla posizione del respiro, febbre alta, PCR alle stelle, leucocitosi neutrofila. Se gli fai il D-dimero è altissimo; non dovresti farglielo, però se glielo fai è altissimo, la procalcitonina è normalissima. Di solito in PS gli fanno una TC per escludere la TEP e la dissezione aortica, che però non c’entrava perché questa febbre a 38-39 non c’entra, e viene ricoverato di solito non in cardiologia con diagnosi di pleuropolmonite; la terapia: antibiotici e paracetamolo al bisogno. Capisco che questo signore può avere in questo momento di tutto, però in realtà può benissimo avere una polisierosite cosiddetta idiopatica, c’è una pericardite. Gli antibiotici non funzionano, il paracetamolo funziona poco. Dopo numerosi accertamenti, alla fine viene valorizzato un versamento pericardico che magari era già presente sin dall’inizio, che però non veniva segnalato, perché la TC di solito è così: versamento pleurico anche bilaterale, addensati polmonari. Fanno diagnosi di polmonite. Gli antibiotici non funzionano, alla fine si conclude che potrebbe avere una pericardite e si dà ibuprofene 600×3, su cui poi parleremo un attimo. Che è inadeguato per controllare questa cosa. L’ultima dose si dà alle 7 di sera, alle 3 di notte sta male, il medico di guardia gli dà Urbason 40 mg e gli passa tutto. Se poi viene dimesso con Delta Cortene 50 mg a scalare in un mese, poi riprende a stare male peggio di prima.
L’adulto anziano, sopra i 65 e ancora oltre i 65, ha meno dolore e più dispnea. Però un po’ di dolore ce l’ha.
L’imaging in questi casi serve per pochi casi dubbi, secondo me. Questo è per esempio una signora che ha un dolore abbastanza caratteristico ma la PCR è normale, l’ECG è normale. In realtà l’imaging un po’ aiuta. All’ecocardio c’è un piccolo versamento, poi c’è questa cosa dell’iperreflettività su cui voi mi direte: perché non conta niente, però viene sempre refertata. E allora se non conta niente, non refertatela, perché se ve la refertate vuol dire che qualcosa conta, non lo so. E alla risonanza comunque un po’ di late gadolinium enhancement. Quindi nei casi dubbi di pericardite acuta l’imaging avanzata è importante, ma nei casi dubbi.
Questo invece è una situazione opposta: un signore di fatto ha 75 anni, è fumatore iperteso, qualche sintomo ce l’ha, però va in bicicletta e fa una vita abbastanza normale. Questo è il suo grande versamento pericardico. Alla fine fa una pericardiocentesi, ma il collega emodinamista gentilmente gli fa il cateterismo prima e dopo, e vedete che l’emodinamica era normale prima ed è normale dopo che gli ha tolto 1600 cc. Quindi questo versamento in realtà non aveva impatto emodinamico. Un altro caso dubbio che vi voglio segnalare. Guardate bene anche il décolleté: il pectus excavatum esiste e io sono certo, l’abbiamo pubblicato, quindi è una cosiddetta evidenza, si associa a versamenti pericardici e anche a pericardite. Il motivo potremmo poi discutere.
Pericardite costrittiva, malattia falsa e bugiarda. Di corsa, un ecocardio risulta una frazione di eiezione normale, uno scompenso con frazione di eiezione preservata. Qui è fondamentalissimo l’imaging basato sul sospetto diagnostico. Ci deve essere qualcuno che fa un sospetto diagnostico, a quel punto il collega che fa l’ecocardio scova la pericardite costrittiva.
In questa prima parte ho cercato di sottolineare alcuni aspetti in cui certe volte la clinica è sempre importante. In certi casi fa da padrona, in altri casi l’imaging aiuta molto.
La seconda parte è sulla terapia in acuto. La terapia in acuto si basa sui FANS ad alte dosi, nelle persone che ne necessitano. Il signore della sindrome principessa Clotilde di cui dicevo prima è una persona giovane con normale funzione renale, ha un’esplosione dell’infiammazione: questo signore noi non possiamo dargli ibuprofene 800×3 o 400×3 perché non basta. La persona anziana di 80 anni che ha dispnea e lieve dolore toracico, ok, lì non lo bombarderemo di FANS. Naturalmente perché il suo disturbo non è fra l’altro il forte dolore o altre cose. Sulla persona anziana useremo altre situazioni. Però nella persona giovane che ha un’evidente infiammazione acuta, noi dobbiamo dargli dei FANS ad alte dosi e in acuto io vi raccomando di dargli endovena.
A questi malati diamo tutto in endovena: diamo il cortisone in endovena, gli antibiotici in endovena, di solito anche il nome Bartolo è in endovena? L’unica cosa che gli diamo per bocca è l’ibuprofene. No, non ha senso. Diamo gli in endovena: abbiamo in endovena l’indometacina; l’indometacina è bellissima, funziona benissimo. Provare per credere, vi dico. Vedete: una fialetta in 500 cc di fisiologica in 12 ore e vedete, provate. Però in endovena c’è anche l’aspirina e ho scoperto ieri, non lo sapevo, c’è anche l’ibuprofene in endovena. L’ho scoperto perché una mia infermiera è stata ricoverata per gravidanza, aveva mal di testa, partorito, gli hanno dato l’ibuprofene in endovena che le ha fatto passare il mal di testa. Esiste l’ibuprofene in endovena, ne terrò conto. In endovena, fra l’altro, funziona di più. Funziona di più se c’è nausea, vomito, estrema debilitazione da un lungo ricovero. L’endovena funziona. Dopo che mi hai dato l’endovena dovrai ridurglielo, e di questo ci arriviamo.
La colchicina sappiamo che non è una bacchetta magica che risolve tutto, però diciamo che sicuramente aiuta e numerosi trial l’hanno dimostrato. Attenzione: c’è la compressa da un milligrammo, però adesso è appena uscita anche la compressa da 0,5 milligrammi. Quindi ricordiamocene. La mia raccomandazione è di iniziare in ogni caso con 0,5 milligrammi. Se ben tollerata, che di solito è ben tollerata, passare poi a un milligrammo. Se invece è mal tollerata, rimane a 0,5 milligrammi. Un milligrammo per due è sicuramente troppo, è di solito mal tollerata. La diarrea è anche causata dagli antibiotici e dagli inibitori della pompa protonica. I bambini la tollerano a dosi altissime, negli anziani con insufficienza renale riduciamo la dose alla metà. So che è una cosa un po’ controversa, comunque potrebbe avere anche un effetto protettivo cardiovascolare. Quello che è certo è che non fa male dal punto di vista del rischio cardiovascolare. L’allopurinolo non si è mai dimostrato che abbia fatto niente sul rischio cardiovascolare, la colchicina forse fa qualcosa.
Cortisone. Purtroppo tuttora c’è questa abitudine a macchia di leopardo in giro per l’Italia di dare questi 50 mg di Delta Cortene che si scalano in un mese. A quel punto c’è una recidiva e il paziente sta anche peggio di prima e così via. Attenzione, il trucco è: evita i tapering out. Più di 25 mg non serve; al massimo 25 mg è più che sufficiente. Le riduzioni possono andare abbastanza bene, rapide, fino a 15 mg, ma sotto i 15 mg di Delta Cortene, di prednisone, la riduzione deve essere lentissima: 5 o 2,5 mg, non di più, almeno ogni mese, sempre se i sintomi sono normali e la PCR è normale. Questa terapia sarà inevitabilmente una terapia cronica. Quindi non c’è niente da fare: quando uno inizia il cortisone in una pericardite, la terapia sarà cronica, durerà mesi e quindi tutte le precauzioni delle terapie croniche col cortisone vanno adottate. La prevenzione dell’osteoporosi con i bifosfonati, la dieta, l’attenzione alla dieta, al sale, agli zuccheri e così via. Perché altrimenti il paziente ingrassa di 10 chili e gli viene la pressione alta e così via. Se tu invece gli dici di fare molta attenzione per i primi sei mesi, lui fa attenzione. Perché stare a dieta per una vita è impossibile, ma per sei mesi, se tu glielo spieghi, è abbastanza possibile.
I più comuni misunderstanding sulla terapia acuta sono: uso di alte dosi di colchicina; c’è due compresse, lì c’è l’equivoco perché 0,5 per 2 non è un milligrammo per 2, è proprio 0,5 per 2. FANS: uso di FANS a basse dosi solo per bocca. Qui dico due parole sull’ibuprofene 600×3. L’ibuprofene 600×3 non va bene per tutti, è una terapia un po’ standard. Va bene per quello che dimetti dal pronto soccorso che sta abbastanza bene, ma quello che ricoveri di solito l’ibuprofene 600×3 non è sufficiente. Devi dargli se vuoi per bocca proprio 800×3, ma se sta male e l’hai ricoverato, il mio consiglio è di fargli dei farmaci antinfiammatori in endovena. Se ha una cardiopatia ischemica, sospetto di cardiopatia ischemica, l’unico farmaco che è sicuro è l’aspirina, che comunque puoi dargliela anche quella in endovena.
Anche il tapering di questi FANS non è automatico. Io sconsiglio di fare una lettera di dimissione su cui scrivi: “Riduci il Delta Cortene di 5 mg ogni settimana e poi stop, riduci l’ibuprofene e poi stop”. Sconsiglio, perché scrivi magari “riduci fino a una certa dose e poi se i sintomi sono a posto, la PCR è normale, si valuterà”. Cioè questa sospensione automatica alla dimissione è piuttosto pericolosetta. Il cortisone in monoterapia assolutamente lo sconsiglio, e soprattutto il tapering. Un tapering non è automatico, ma è un tapering in base ai sintomi e al controllo della proteina C reattiva. E spesso è un tapering che dura mesi.
Certo, sarebbe meglio non dare nessun farmaco, però se tu glielo riduci in fretta, quello riprende a stare male e quindi devi ridarglieli, quindi non è che hai molte alternative. Un’altra grossa confusione è pericardite verso versamento pericardico.
Dieci anni fa abbiamo avuto questa bella cosa, insomma abbiamo pubblicato della NACINRA in un trial, iper spontaneo, proprio iper spontaneo. E funziona in modo spettacolare nelle forme infiammatorie: l’anakinra, una fiala sotto cute all’inizio tutti i giorni, poi con te, funziona nelle forme infiammatorie in modo, diciamo, commovente. In due giorni passa tutto. Il problema è che poi solo il 20% delle persone dopo tre anni riesce a sospenderlo. Questo è un problema? Sì e no, nel senso che tantissimi pazienti rimangono in terapia con l’anakinra, non so, una fiala ogni quattro giorni e con una fiala ogni quattro giorni stanno bene. Se lo sospendono, gli torna la pericardite. Di fatto è così comunque, non è una cosa strana o misteriosa, è la realtà dei pazienti in cui si inizia la terapia con l’anakinra. Loro di solito sono piuttosto contenti comunque, non è che la vivono come una grave limitazione il fatto di doversi fare una puntura ogni cinque giorni per stare bene. Di solito sono contenti e anzi il problema è che sono così contenti che non hanno grosse voglia di fare tante prove di sospendere per vedere un po’, anche se spesso li invito a farle.
L’anakinra è bellissima, funziona benissimo nella sindrome principessa Clotilde che dicevo prima, questa febbre alta; lì proprio è l’esplosione dell’interleuchina 1, l’anakinra è l’anti-interleuchina 1, bam, in due giorni fa passare tutto. Per cui non è idiopatico perché lì la patogenesi era proprio quella. In casi rari può essere molto utile, in questi casi che nei vostri reparti ogni tanto vedete, perché l’anakinra può essere usato in uno che ha una emorragia gastrointestinale acuta in corso, senza problemi; può essere usato in uno che ha un’insufficienza cardiaca, insufficienza renale, che ha la cardiopatia ischemica; c’è chi dice che fa bene anche alla cardiopatia ischemica; può essere usato in una recente chirurgia, compresa una recente cardiochirurgia; può essere usato in pazienti anticoagulati e quindi può essere usato in pazienti anziani.
Non usiamola, diciamo, nei dolori toracici aspecifici con versamenti che non si sa bene che cosa sono.
Per concludere, io penso che nella pericardite acuta fa la padrona la clinica, l’imaging molto importante in caso di dubbi. Nel versamento a riscontro occasionale l’imaging può essere fuorviante. Nella pericardite costrittiva direi 50-50: la clinica e l’imaging sono entrambe molto importanti. Terapia in acuto: come trucchi vi ricordo l’endovena anche dei FANS e poi il tapering non automatico. E l’anakinra, molto efficace, in realtà poco costosa, recidiva la sospensione circa l’80% dei casi. E questi sono i giovani che adesso vi aiutano.
Let’s go straight to the first presentation by Antonio Bruccato. Thank you for this invitation; it’s always nice to be in a place that is very practical. This time, colleague Mantero asked me to talk mainly about diagnosis and therapy, acute therapy. These are my disclosures: all research grants, non-restrictive.
My agenda is this. When we talk about diagnosis, I was rightly asked to compare clinical with instrumental aspects. Logically, diagnosis always uses both, but it’s true that in pericardial diseases there are some pitfalls, some situations to watch out for. So I will remind you of the probability of making a diagnosis. Then a brief mention of the different types of pericardial diseases, because it’s important: not everything seen in the pericardium is pericarditis, otherwise we make a big confusion, with a different role of clinic and imaging in different conditions. For example, in acute pericarditis I think the clinic dominates, in constrictive pericarditis imaging is very important. The second part is about acute therapy.
As a general rule, we must always remember that the probability of making a certain diagnosis after an instrumental test depends on the probability of that diagnosis before the test. If that diagnosis is likely or practically impossible, the prevalence of the condition matters. For example, pericardial effusions are present in about 10% of the population. Once the test is done, it depends on the specificity and sensitivity of the test. For instance, all our tests are very sensitive for finding a pericardial effusion, but very unspecific for pericarditis. At that point, the pre-test probability changes into post-test probability. If I do an abdominal ultrasound on a woman because I suspect renal colic, the pre-test probability of her having pericarditis is zero. It finds a pericardial effusion and the post-test probability of pericarditis remains very low. Of course, you have to examine her. That’s why, if no one had examined her before and you rely on what the previous colleague wrote, you need to understand because maybe she actually had chest pain with certain characteristics.
I think it’s convenient to distinguish pericardial diseases into acute pericarditis, symptomatic pericardial effusion, asymptomatic pericardial effusion found incidentally, and constrictive pericarditis. Acute pericarditis is an intensely inflammatory disease, often CRP is high in 80-90% of cases, tends to recur in 20% of cases. Pain is practically mandatory. So chest pain with certain characteristics that changes with position, breathing, positional, worsens with lying down: it’s almost always present. If present, it has 98% sensitivity and 98% specificity. That is, if someone has that pain, there is always involvement of the pleura or pericardium.
The cause can be debated; perhaps the cause is aortic dissection, or pulmonary embolism with pulmonary infarction causing pleural inflammation. But there is no doubt that pain indicates inflammation of the pleura and/or pericardium. There is only a small exception, which we will see briefly in the elderly. In the elderly, presentation is often dyspnea, but if you question them, they have some chest pain.
Symptomatic pericardial effusion, that of tamponade: no big problems there, diagnosis is usually made easily. The problem is the large number of oligosymptomatic pericardial effusions, found incidentally. If you found it because you weren’t looking for an effusion or pericarditis, it’s an incidental finding, so the post-test probability must account for the fact that you didn’t expect it.
Then there’s constrictive pericarditis, a sneaky and deceitful disease, as you well know. Pericardial effusion and pericarditis: in acute pericarditis it’s present in 60% of cases. Most pericardial effusions are not associated with acute pericarditis. This is important to remember, otherwise confusion arises. We don’t have time to address this topic here. Regarding etiology, I remind you of the 5% rule: 5% tuberculosis or rare infections, 5% tumors, 5% classic autoimmune rheumatic diseases. Given that, a good chest CT is very useful because in the appropriate context it excludes tuberculosis, malignant tumors, and autoimmune rheumatic disease; a rheumatologist makes the diagnosis. The remaining 85% are idiopathic.
Pericardiocentesis has very low diagnostic value. If you do it, please note these papers we published, unfortunately little known: normal pericardial fluid is always full of LDH, proteins, and albumin, so normal pericardial fluid, like post-cardiac surgery fluid, would itself be considered an inflammatory exudate. This complicates things because if you apply the so-called Light criteria, you will consider all pericardial effusions inflammatory, even those that are not.
Two quick points. The classic form found in textbooks occurs in one out of three cases. So it exists, but it’s not that frequent. I recall on ECG, I don’t have a pointer, let me show you. This is a depressed PR, there is PR depression, well seen in lead II and III, which is another characteristic of acute pericarditis. This is a woman with normal CRP.
Here’s a flash of a situation; I’ll give you some cases that often cause confusion. Of course, I’m not going to go over things you all already know. I call it Princess Clotilde syndrome, from the name of the square at the Fatebenefratelli hospital. There’s a man with typical severe chest pain, worsened by breathing position, high fever, sky-high CRP, neutrophilic leukocytosis. If you check D-dimer it’s very high; you shouldn’t do it, but if you do, it’s very high, procalcitonin is normal. Usually in the ER they do a CT to rule out PE and aortic dissection, which doesn’t fit because this fever of 38-39°C doesn’t match, and he’s usually admitted not to cardiology with a diagnosis of pleuropneumonia; therapy: antibiotics and paracetamol as needed. I understand this man could have anything at that moment, but in reality he could well have so-called idiopathic polyserositis, a pericarditis. Antibiotics don’t work, paracetamol works little. After numerous investigations, a pericardial effusion is eventually found, which might have been present from the beginning but was not reported, because CT is usually like that: pleural effusion, even bilateral, lung consolidations. They diagnose pneumonia. Antibiotics don’t work, finally they conclude he might have pericarditis and give ibuprofen 600×3, which we’ll discuss shortly. That’s inadequate to control this. The last dose is given at 7 PM, at 3 AM he feels bad, the on-call doctor gives him Urbason 40 mg and everything passes. If he is then discharged with Delta Cortene 50 mg tapering over a month, he starts to feel worse than before.
The elderly adult, over 65 and even older, has less pain and more dyspnea. But they still have some pain.
Imaging in these cases is useful for few doubtful cases, in my opinion. For example, a woman with quite characteristic pain but normal CRP, normal ECG. Actually, imaging helps a bit. On echo there’s a small effusion, then there’s this thing about hyperreflectivity; you’ll tell me it means nothing, but it’s always reported. So if it means nothing, don’t report it, because if you report it, it must mean something, I don’t know. And on MRI there is some late gadolinium enhancement. So in doubtful cases of acute pericarditis, advanced imaging is important, but only in doubtful cases.
This is the opposite situation: a man of 75, smoker, hypertensive, has some symptoms but rides a bike and lives a fairly normal life. This is his large pericardial effusion. Eventually he undergoes pericardiocentesis, but the hemodynamic colleague kindly does catheterization before and after, and you see that hemodynamics were normal before and normal after removing 1600 cc. So this effusion actually had no hemodynamic impact. Another doubtful case I want to point out. Also look at the décolleté: pectus excavatum exists, and I am certain, we published it, so it’s so-called evidence; it is associated with pericardial effusions and also pericarditis. We can discuss the reason later.
Constrictive pericarditis, a false and deceitful disease. Quickly, an echo shows normal ejection fraction, heart failure with preserved ejection fraction. Here imaging based on diagnostic suspicion is fundamental. Someone must raise the diagnostic suspicion; then the colleague doing the echo uncovers constrictive pericarditis.
In this first part, I have tried to underline some aspects where sometimes the clinic is always important. In some cases it dominates, in others imaging helps a lot.
The second part is about acute therapy. Acute therapy is based on high-dose NSAIDs, in those who need them. The man with Princess Clotilde syndrome I mentioned earlier is a young person with normal renal function, has an explosion of inflammation: we cannot give him ibuprofen 800×3 or 400×3 because it’s not enough. The elderly person of 80 with dyspnea and mild chest pain, okay, we won’t bombard them with NSAIDs. Naturally because their discomfort is not severe pain or other things. For the elderly we will use other situations. But in the young person with evident acute inflammation, we must give high-dose NSAIDs, and in acute settings I recommend giving them intravenously.
To these patients we give everything IV: we give cortisone IV, antibiotics IV, usually also…? The only thing we give orally is ibuprofen. No, that doesn’t make sense. Give them IV: we have indomethacin IV; indomethacin is beautiful, works wonderfully. Try it and see, I tell you. One vial in 500 cc of saline over 12 hours, try it. But there is also aspirin IV, and I discovered yesterday, I didn’t know, there is also ibuprofen IV. I discovered it because a nurse of mine was hospitalized for pregnancy, had a headache, gave birth, they gave her ibuprofen IV and it relieved the headache. Ibuprofen IV exists, I’ll take note. IV, by the way, works better. It works better if there is nausea, vomiting, extreme debilitation from a long hospitalization. IV works. After you give IV, you’ll have to reduce it, and we’ll get to that.
We know colchicine is not a magic wand that solves everything, but it certainly helps and numerous trials have shown this. Be careful: there is a 1 mg tablet, but now a 0.5 mg tablet has also just been released. So let’s remember that. My recommendation is to start in any case with 0.5 mg. If well tolerated, which it usually is, then move to 1 mg. If poorly tolerated, stay at 0.5 mg. 1 mg twice a day is certainly too much, usually poorly tolerated. Diarrhea is also caused by antibiotics and proton pump inhibitors. Children tolerate very high doses; in elderly with renal insufficiency we halve the dose. I know it’s a bit controversial; anyway, it might also have a cardiovascular protective effect. What is certain is that it does not harm from a cardiovascular risk perspective. Allopurinol has never been shown to have any effect on cardiovascular risk; colchicine might do something.
Cortisone. Unfortunately, there is still a spotty habit across Italy of giving 50 mg of Delta Cortene tapering over a month. Then there is a recurrence and the patient is even worse than before, and so on. Attention: the trick is to avoid tapering out. More than 25 mg is not needed; at most 25 mg is more than enough. Reductions can be fairly rapid down to 15 mg, but below 15 mg of Delta Cortene, prednisone, the reduction must be very slow: 5 or 2.5 mg, no more, at least every month, provided symptoms are normal and CRP is normal. This therapy will inevitably be chronic. So there’s no way around it: when you start cortisone in pericarditis, the therapy will be chronic, lasting months, and therefore all precautions for chronic cortisone therapy must be adopted. Prevention of osteoporosis with bisphosphonates, diet, attention to diet, salt, sugars, etc. Otherwise the patient gains 10 kg and develops high blood pressure, etc. If you instead tell them to be very careful for the first six months, they will be careful. Because staying on a diet for life is impossible, but for six months, if you explain it, it’s quite possible.
The most common misunderstandings about acute therapy are: use of high-dose colchicine; there’s two tablets, the confusion is that 0.5 x 2 is not 1 mg x 2, it’s actually 0.5 x 2. NSAIDs: use of low-dose NSAIDs only orally. Here I say a few words about ibuprofen 600×3. Ibuprofen 600×3 is not suitable for everyone; it’s a kind of standard therapy. It’s fine for someone you discharge from the ER who is doing relatively well, but for someone you admit, ibuprofen 600×3 is usually insufficient. If you want to give oral, give 800×3, but if they are sick and admitted, my advice is to give anti-inflammatory drugs IV. If they have ischemic heart disease, suspected ischemic heart disease, the only safe drug is aspirin, which you can also give IV.
The tapering of these NSAIDs is also not automatic. I advise against writing a discharge letter that says: “Reduce Delta Cortene by 5 mg each week and then stop, reduce ibuprofen and then stop.” I advise against it, because you write maybe “reduce to a certain dose and then if symptoms are OK, CRP normal, we’ll evaluate.” That is, this automatic discontinuation at discharge is rather dangerous. Cortisone monotherapy I absolutely do not recommend, and especially tapering. Tapering is not automatic, but is based on symptoms and CRP control. And often it’s a tapering that lasts months.
Of course, it would be better to give no drugs, but if you reduce quickly, they relapse and you have to give them again, so you don’t have many alternatives. Another big confusion is pericarditis versus pericardial effusion.
Ten years ago we had this great thing, we published about NACINRA in a trial, very spontaneous. And it works spectacularly in inflammatory forms: anakinra, one subcutaneous vial daily at first, then… it works in inflammatory forms in a touching way. In two days everything resolves. The problem is that only 20% of people after three years can stop it. Is this a problem? Yes and no, in the sense that many patients remain on anakinra, say one vial every four days, and with one vial every four days they feel well. If they stop, pericarditis returns. That’s how it is anyway, it’s not strange or mysterious; it’s the reality of patients starting anakinra therapy. They are usually quite happy anyway; they don’t see it as a severe limitation to have to give themselves a shot every five days to feel well. They are usually happy, and actually the problem is they are so happy that they don’t want to try stopping to see how it goes, even though I often invite them to try.
Anakinra is beautiful, works very well in Princess Clotilde syndrome I mentioned, with high fever; there it’s exactly the explosion of interleukin-1, anakinra is anti-interleukin-1, bam, in two days everything resolves. So it’s not idiopathic because the pathogenesis was exactly that. In rare cases it can be very useful, in those cases you see in your departments from time to time, because anakinra can be used in someone with ongoing acute gastrointestinal hemorrhage, without problems; can be used in someone with heart failure, renal failure, ischemic heart disease; some say it’s good for ischemic heart disease; can be used in recent surgery, including recent cardiac surgery; can be used in anticoagulated patients and therefore can be used in elderly patients.
Let’s not use it, say, in nonspecific chest pain with effusions of unknown origin.
In conclusion, I think that in acute pericarditis the clinic dominates, imaging is very important in doubtful cases. In incidental effusion, imaging can be misleading. In constrictive pericarditis, I’d say 50-50: both clinic and imaging are very important. Acute therapy: as tricks I remind you of IV NSAIDs and non-automatic tapering. And anakinra, very effective, actually not expensive, relapse upon discontinuation in about 80% of cases. And these are the young colleagues who are now helping you.
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